بخش 10.1
مقدمه

در شب 21 فوریه سال 2003 یک پزشک از اهالی گوانگ دونگ از جنوب چین وارد هتل متروپل در هنگ‌کنگ شد؛ او پیش‌تر بیمارانی که از یک بیماری ناشناخته ¬رنج می¬بردند، درمان کرده بود؛ این بیماری ذات‌الریه بی-قاعده نام داشت. او روز بعد، پس از ترک هتل، به‌عنوان بیمار به بیمارستان محلی مراجعه کرد و پس از چند روز براثر همان بیماری درگذشت

این پزشک هتل را بدون برجای گذاشتن ردپایی ترک نکرد؛ همان شب شانزده مهمان دیگر هتل متروپل و یکی از ملاقات‌کنندگان نیز به این بیماری مبتلا شدند. بعدها این بیماری، سندروم حاد تنفسی یا سارس نامیده شد. میهمانان این هتل، ویروس سارس را با خود تا هانوی، سنگاپور و تورنتو بردند و جرقه¬ی این بیماری را در هر یک از این شهرها زدند. بعدها همه¬گیر شناسان رد نزدیک به 8100 پرونده¬ی مستند از سارس را تا هتل متروپل دنبال کردند. بنابراین پزشکی که ویروس سارس را به این هتل آورده بود، به‌عنوان یک نمونه¬ی پخش‌کننده‌ی بزرگ و شخصی که مسئول ابتلای تعداد زیادی از افراد طی یک همه¬گیری بود شناخته شد.

در نظریه شبکه، یک نمونه¬ی پخش‌کننده‌ی بزرگ را به‌عنوان هاب می¬شناسیم؛ گره¬هایی با تعداد استثنایی از پیوند¬ها در شبکه¬ای که بیماری در آن شیوع می¬یابد. ازآنجاکه هاب¬ها در بسیاری از شبکه¬ها وجود دارند، حضور پخش‌کننده‌های بزرگ نیز در بسیاری از بیماری¬های فراگیر از آبله گرفته تا ایدز اثبات شده است. در این بخش یک رویکرد مبتنی بر شبکه برای عارضه¬های همه¬گیر معرفی می¬کنیم که به ما اجازه می¬دهد که نقش و اثر این هاب¬¬ها را درک و پیش¬بینی کنیم. چهارچوب به‌دست‌آمده که همه¬گیری شبکه¬ها نام دارد، بینشی تحلیلی و پلتفرمی عددی ارائه می¬کند که طبق آن می¬توان شیوع بیماری¬های واگیردار را به‌صورت کمّی پیش-بینی کرد.

طبق آمار ثبت‌شده طی سال¬ها از افرادی که در اثر بیماری جان خود را از دست داده‌اند، بیماری¬های واگیردار 43 درصد از کل بیماری¬های جهان را شامل می¬شوند. به این بیماری¬ها "مسری" گفته می¬شود چراکه از طریق تماس با فرد مبتلا و یا ترشحات بدن آن فرد منتقل می¬شوند. درمان¬ها و واکسن¬ها به‌ندرت برای متوقف کردن یک بیماری¬ واگیردار مؤثر واقع می¬شوند. درک اینکه چگونه عامل بیماری¬زا در جمعیت منتشر می¬شود به‌نوبه خود نحوه¬ی مدیریت درمان¬ها و واکسن¬ها را مشخص می¬کند و به همان اندازه اهمیت دارد.

تبعات این عارضه که معمولاً در شبکه به‌عنوان فرایند پخش شناخته می¬شود بهت‌آور است:

بیولوژیکی(زیستی)
موضوع اصلی این بخش انتشار عامل بیماری¬زا بر روی شبکه¬ مربوطه¬ی خود است که نمونه¬های آن بیماری‌های هوابرد (قابل‌انتقال از طریق هوا) مانند آنفولانزا، سارس و یا سل است که زمانی منتقل می¬شود که دو نفر در یک اتاق تنفس کنند. بیماری¬های مسری و انگل¬ها نیز زمانی منتقل می¬شوند که دو نفر با هم تماس فیزیکی داشته باشند؛ ویروس ابولا درصورتی منتقل می¬شود که فرد با ترشحات بدن دیگری تماس داشته باشد؛ ایدز و سایر بیماری¬های مقاربتی نیز در صورت وجود مقاربت جنسی بین دو نفر منتقل می¬شوند. بیماری¬های عفونی شامل سرطان¬ها نیز می¬شود که توسط ویروس¬های سرطان¬زا، مانند HPV یا EBV یا بیماری¬های ناشی از انگل-ها همچون ساس یا مالاریا منتقل می¬شوند.

دیجیتال
یک ویروس کامپیوتری یک برنامه¬ی خود-باز تولیدکننده است که می¬تواند یک کپی از خود را از یک کامپیوتر به کامپیوتر دیگر انتقال دهد. الگوی پخش شدن ویروس کامپیوتری شباهت زیادی به گسترش عامل بیماری¬زا دارد. ولی ویروس¬های دیجیتالی(کامپیوتری) برخی ویژگی¬های منحصربه‌فرد را نیز دارند که به تکنولوژی پشت پرده¬ی آن ویروس خاص بستگی دارد. ازآنجاکه تلفن¬های همراه تبدیل به کامپیوتر¬های دستی شدند، اخیراً شاهد ظهور ویروس¬ها و کرم¬های موبایلی هستیم که بر روی موبایل¬های هوشمند تأثیر می‌گذارندشکل 10.2.

اجتماعی
نقش شبکه¬ی اجتماعی و حرفه¬ای در گسترش و پذیرش نوآوری، دانش، فعالیت¬های اقتصادی، محصولات، رفتارها، شایعات و الگوهای رفتاری یک موضوع مهم در مطالعات علوم اجتماعی، بازاریابی و اقتصاد است. محیط¬های آنلاین مانند توییتر، توانایی بی¬سابقه¬ای برای پیگیری این موارد ارائه می¬کنند. بنابراین تعداد سرسام آوری از مطالعات بر روی انتشار در شبکه های اجتماعی تمرکز دارند و به عنوان مثال این سؤال را مطرح می-کنند که چگونه برخی از پیام¬ها میلیون¬ها بازدیدکننده دارند درحالی که برخی دیگر به سختی جلب توجه می-کنند.

مثالی که در بالا بحث شد شامل عامل¬های مختلف انتشار از بیولوژیکی تا ویروس¬های کامپیوتری، و از ایده¬ها تا محصولات می¬شود؛ این عامل¬ها روی شبکه¬های مختلفی از شبکه¬های اجتماعی تا کامپیوتری و شبکه¬های حرفه¬ای منتشر می¬شوند؛ مقیاس¬های زمانی و مکانیزم¬های انتقال آن¬ها متفاوت است (جدول 1.10). علیرغم وجود تفاوت¬ها، همان طور که در این بخش نشان می¬دهیم، فرآیندهای انتشار از الگوهای رایجی پیروی می¬کنند و می¬توانند با استفاده از چهارچوب های نظری مبتنی بر شبکه و مدل سازی های یکسانی توصیف شوند.

بخش 2.10
مدل¬سازی همه گیری

علم همه گیرشناسی یک چهارچوب تحلیلی و عددی چابک برای مدل سازی انتشار عوامل بیماری زا ایجاد کرده است. این چهارچوب بر اساس دو فرضیه¬ بنیادین بنا شده است:

1. تقسیم بندی به بخش¬های کوچک تر
   مدل¬های همه گیری، افراد را بسته به مرحله ای از بیماری که در آن قرار دارد رده بندی می¬کند. ساده ترین دسته بندی فرض می¬کند که هر شخص می¬تواند در یکی از این سه رده قرار گیرد:

   • مستعد (S): اشخاص سالمی که هنوز با عامل بیماری¬زا تماس نداشته اند ( شکل 3.10).
   • ناقل (I):افراد مبتلایی که با عامل بیماری زا تماس داشته اند و بنابراین می¬توانند بر سایرین نیز تأثیر بگذارند.
   • بهبودیافته (R): اشخاصی که قبلاً مبتلا بوده اند ولی از بیماری بهبودیافته اند و بنابراین دیگر ناقل نیستند.

   مدل سازی برخی بیماری¬ها به دسته بندی جزئی تری نیاز دارد، مانند اشخاص مصون، که تحت تأثیر بیماری قرار نمی گیرند؛ یا اشخاص در دوره نهفتگی که در معرض بیماری قرارگرفته اند ولی در حال حاضر بیمار و ناقل نیستند.

   اشخاص می¬توانند بین رده¬های مختلف جا به جا شوند. برای مثال در ابتدای شیوع آنفولانزای جدید همه افراد در سطح مستعد قرار دارند. زمانی که شخصی در تماس با یک فرد آلوده قرار می¬گیرد، آلوده می¬شود. درنهایت بهبود می¬یابد و مصونیت پیدا می¬کند و دیگر مستعد آلوده شدن به آن گونه خاص از آنفولانزا نخواهد بود.

2. آمیخته همگن
   فرضیه آمیخته همگن (که آمیخته کامل و یا تقریب عمل جمعی نیز نامیده می¬شود) فرض می¬کند که همه¬ی اشخاص شانس مساوی برای تماس با شخص آلوده دارند. این فرضیه نیازی به شناخت دقیق شبکه¬ی تماسی که بیماری روی آن منتشر می¬شود، ندارد و در عوض فرض می کند هر کس می¬تواند هر کس دیگر را بیمار کند.

ما در این بخش چهارچوب مدل سازی انتشار را بر اساس این دو فرضیه معرفی می¬¬کنیم. به طور خاص پویایی سه مدل انتشار رایج بهنام های SI، SIS و SIR را موردبررسی قرار می¬دهیم که به ما در درک هرچه بهتر مبانی مدل¬های انتشار کمک می¬کنند.

مدل مستعد – ناقل (SI)

یک بیماری را که در جمعیتی به اندازه N نفر منتشر می¬شود تصور کنید. تعداد افراد مستعد بیماری (سالم) در زمان t را با S(t) و تعداد افرادی که در زمان t به این بیماری مبتلا شده اند را با I(t) نشان می¬دهیم. در زمان t = 0، همه¬ی افراد مستعدند یعنی S(0) = N و کسی آلوده نیست پس I(0) = 0؛ فرض می¬کنیم هر شخص به طور متوسط با نفر ارتباط دارد و احتمال انتقال بیماری از یک فرد آلوده به یک فرد مستعد در واحد زمان β است. حال این سؤال مطرح می¬شود: اگر فردی در زمان t = 0 آلوده شود (I(0) = 1) در زمان¬های بعدی t چندین نفر آلوده خواهند شد؟

در فرضیه¬ آمیخته همگن احتمال برخورد یک فرد آلوده با یک فرد مستعد S(t) / N است. بنابراین شخص آلوده با ، S(t) / N فرد مستعد در واحد زمان برخورد خواهد داشت. ازآنجاکه I(t) فرد آلوده هرکدام با نرخ β، در حال انتقال عامل بیماری زا هستند، میانگین تعداد مبتلایان جدید dl(t) در بازه ی زمانی dt برابر است با:

درنتیجه I(t) با نرخ زیر تغییر می¬کند:

در سراسر این بخش برای به دست آوردن تعداد نسبی افراد مستعد و مبتلا در زمان t از کل اجتماع از متغیرهای زیر استفاده می¬کنیم:

برای ساده سازی بیشتر، متغیر (t) را از i(t) و s(t) حذف می¬کنیم و (1.10) را به صورت زیر بازنویسی می-کنیم (مباحث پیشرفته A.10).

که < k > β نرخ ابتلا یا قابلیت ابتلا نامیده می¬شود. رابطه (3.10) را با نوشتن فرمول زیر حل می¬کنیم:

با انتگرال گیری از دو طرف، خواهیم داشت:

با شرایط اولیه i₀= i(t=0)، به دست می¬آوریم C=i₀/(1-i₀؛ که نشان می¬دهد تعداد نسبی مبتلایان در زمان مطابق فرمول زیر افزایش می¬یابد(:

Equation (10.4) predicts that:

• در ابتدا کسر تعداد مبتلایان به صورت نمایی افزایش می¬یابد (شکل 10.4b). در حقیقت در ابتدا یک فرد مبتلا به طور مداوم در حال مواجهه با افراد مستعد است بنابراین عامل بیماری زا به سادگی می-تواند انتشار یابد.
• زمان مشخصه برابر است با زمانی که طول می کشد تا کسر 1 / e ام (حدود 36% ) از تمام افراد مستعد آلوده شوند: $\tau = \frac{1}{{\beta \left\langle k \right\rangle }} \hspace{20 mm} (10 . 5)$ بنابراین τ معکوس سرعت انتشار عامل بیماری زا است. رابطه 5.10 پیش بینی می¬کند که هم افزایش تراکم لینک¬ها و هم β، سرعت انتشار عامل بیماری زا را افزایش داده و زمان مشخصه را کاهش می¬دهد.
• به مرورزمان یک فرد مبتلا با افراد مستعد کمتر و کمتری مواجه می¬شود. بنابراین سرعت رشد i برای t های بزرگ تر کندتر می¬شود (شکل 10.4b ). همه گیری زمانی متوقف می¬شود که تمام افراد مبتلا شده باشند:i(t → ꝏ) = 1 و s(t → ꝏ) = 0.

مدل مستعد – ناقل – مستعد (SIS)

اکثر عوامل بیماری زا یا توسط سیستم¬ ایمنی بدن و یا به کمک درمان شکست داده می¬شوند. برای اینکه این مفهوم را در مدل وارد کنیم، باید اجازه دهیم افراد مبتلا بهبود یابند و دیگر بقیه را مبتلا نکنند. با این روش به مدل SIS دست می¬یابیم که همان دو مرحله¬ی مستعد و ناقل موجود در مدل SI را دارد. با این تفاوت که مبتلایان با نرخ ثابت μ بهبود می¬یابند و مجدداً در دسته¬¬ی مستعدها قرار می¬گیرند (شکل 10.5a ). رابطه توصیف کننده پویایی این مدل، بسطی از رابطه 3.10 است؛

که در آن μ نرخ بهبود و iμ نشان دهنده نرخ بهبود یافتن جمعیت از بیماری است. حل رابطه 6.10 کسر مبتلایان در طول زمان را به دست می¬دهد . (شکل 10.5b)

که شرایط اولیه i₀=i(t=0)، باعث می شود مقدار C=i₀/(1-i₀ -μ/β⟨k⟩) به دست آید.

درحالی که در مدل SI همه افراد نهایتاً مبتلا خواهند شد، ولی رابطه7.10 پیش بینی می¬کند که همه گیری در نهایت دو خروجی مختلف می¬تواند داشته باشد:

• سطح همه گیری ( μ < β⟨k⟩ )
  برای نرخ بهبود پایین، منحنی کسر افراد مبتلا، i، مشابه آنچه در مدل SI دیدیم خواهد بود. باوجوداینکه هنوز همه¬ی افراد مبتلا نشده اند، ولی i به میزان ثابت i(ꝏ) <1 می¬رسد (شکل 10.5b). این بدان معناست که در هرلحظه کسر متناهی از افراد مبتلا هستند. در این حالت پایدار (همه گیری)، تعداد افرادی که به تازگی مبتلا شده اند با تعداد افرادی که از بیماری بهبود می¬یابند برابر خواهد بود؛ بنابراین کسر تعداد مبتلایان در طول زمان ثابت باقی می¬ماند. می¬توانیم با قرار دادن di / dt = 0 در رابطه 6.10، i(ꝏ) را محاسبه کنیم: $i(\infty ) = 1 - \frac{\mu }{{\beta \left\langle k \right\rangle }} \hspace{20 mm} (10 . 8)$
• سطح ریشه کنی بیماری (μ > β⟨k⟩)
  برای نرخ بالای بهبود، نما در رابطه7.10 منفی خواهد بود. بنابراین i به مرورزمان به صورت نمایی کاهش می-یابد و نشان دهنده ی این است که کسر ابتدایی مبتلایان به صورت نمایی کاهش می یابد. این به دلیل آن است که تعداد افرادی که در واحد زمان بهبود می¬یابند از تعداد مبتلایان جدید بیشتر است. بنابراین به مرورزمان عامل بیماری زا از اجتماع ناپدید و بیماری ریشه¬کن می¬شود.

به عبارت دیگر مدل SIS پیش بینی می¬کند که برخی از عوامل بیماری زا در اجتماع باقی خواهند ماند درصورتی که بقیه طی مدت کوتاهی ریشه کن می شوند. برای درک ریشه تفاوت بین این دو نوع خروجی، زمان مشخصه¬ی عامل بیماری زا را به صورت زیر می نویسیم:

که در آن

است که عدد پایه¬ی مولد نام دارد و نشان دهنده ی تعداد افراد مستعد مبتلا شده توسط یک فرد مبتلا در طول دوران ابتلا در یک اجتماع کلاً مستعد است. به عبارت دیگر، R₀ تعداد ابتلاهای جدیدی است که هر فرد مبتلا تحت شرایط مطلوب ایجاد می¬کند. عدد پایه¬ی مولد به علت قدرت پیش¬بینی¬ای که دارد ارزشمند است:

• اگر R₀ از یک واحد بیشتر شود، τ مثبت خواهد بود، بنابراین سرایت در سطح همه گیری قرار می-گیرد. در حقیقت اگر هر فرد مبتلا بیش از یک فرد سالم را بیمار کند، عامل بیماری زا آماده است که در اجتماع منتشرشده و باقی بماند. هرچقدر R₀ بیشتر باشد، سرعت انتشار نیز بیشتر است.
• اگر R₀ < 1 باشد، τ منفی خواهد بود و سرایت بیماری از بین خواهد رفت. در حقیقت اگر هر فرد مبتلا کمتر از یک فرد سالم را بیمار کند، بیماری از بین خواهد رفت.

متعاقباً عدد مولد از اولین پارامترهایی است که همه گیر شناسان برای تخمین شدت یک عامل بیماری زا از آن استفاده می¬کنند. R₀ تعدادی از عامل¬های بیماری زا که بیشتر موردمطالعه قرار گرفته اند، در جدول 10.2 ارائه شده است؛ R₀ بالای برخی از آن¬ها نشان دهنده ی خطرناک بودن آن بیماری¬ها است: برای مثال هر فرد مبتلا به سرخک منجر به بیمار شدن ده¬ها فرد سالم دیگر می¬شود:

مدل مستعد – ناقل – بهبودیافته (SIR)

برای بسیاری از عامل¬های بیماری زا مانند گونه¬های آنفولانزا، افراد پس از ابتلا به این بیماری نسبت به آن مصونیت می¬یابند. بنابراین آن¬ها به جای برگشتن به سطح مستعد، از اجتماع حذف می¬شوند. بنابراین این افراد به عنوان مستعد یا ناقل بیماری شمرده نمی¬شوند. در شکل.6 ویژگی¬های مدل SIR را می¬بینید:

برای جمع بندی، متناسب با ویژگی¬های عامل بیماری زا، برای درک پویایی نحوه¬ی شیوع آن ها احتیاج به مدل های مختلفی داریم. همان طور که در شکل 10.7مشاهده می¬کنید، در ابتدای انتشار بیماری، مدل¬های SI، SIS و SIR با یکدیگر اتفاق نظر دارند؛ زمانی که تعداد مبتلایان اندک است، بیماری آزادانه منتشر می¬شود و تعداد مبتلایان به صورت نمایی افزایش می¬یابد. خروجی برای تعداد زیاد مبتلایان متفاوت است؛ در مدل SI همه¬ی افراد مبتلا خواهند شد؛ در مدل SIS یا به مرحله¬ی همه گیری می¬رسیم که در آن بخش مشخصی از جامعه همواره بیمار خواهند بود و یا بیماری از بین خواهد رفت. در مدل SIR همه افراد نهایتاً بهبود خواهند یافت. عدد مولد، سرنوشت نهایی شیوع را مشخص می¬کند: برای R₀<1 عامل بیماری زا در اجتماع باقی خواهد ماند و برای R₀> 1 بیماری به صورت طبیعی از بین خواهد رفت.

در مدل¬هایی که تابه حال معرفی کردیم، این حقیقت که هر فرد تنها با افراد همسایه¬ی خود در شبکه در ارتباط است را نادیده می گیرند. در عوض آمیخته همگن در نظر گرفته می شود، به این معنا که هر فرد مبتلا می¬تواند هر فرد سالم دیگری را مبتلا کند. علاوه بر این هر فرد مبتلا بدون توجه به تفاوت در درجه¬ی گره¬ها تنها فرد دیگر را مبتلا می¬کند. برای پیش بینی دقیق¬تر پویایی شیوع، باید نقش دقیق شبکه¬ی ارتباطی در پدیده¬ی شیوع را در نظر بگیریم.

Section 10.3
انتشار در شبکه

سهولت در مسافرت¬های هوایی، اجازه می¬دهد روزانه میلیون¬ها انسان بین قاره¬ها جا به جا شوند که این باعث افزایش سرعت گردش عامل¬های بیماری زا در جهان می¬شود. درصورتی که در قرون وسطی سال¬ها طول می-کشید که یک ویروس از یک قاره به قاره¬ی دیگر برود، در حال حاضر تنها طی چند روز این اتفاق می¬افتد. حال نیاز مبرمی برای درک دقیق الگوی انتشار عامل بیماری زا در جهان وجود دارد.

مدل¬های شیوعی که در بخش¬های قبل بحث شدند ساختار شبکه تماس که شیوع عامل بیماری زا را تسهیل می¬کند را در نظر نمی¬گیرند. در عوض فرض می¬کنند هر فردی می¬تواند با هر فرد دیگری تماس داشته باشد (فرضیه آمیخته همگن) و تعداد روابط همه افراد نزدیک به هم ( ) است، ولی هر دو فرض اشتباه است: افراد تنها می¬توانند عامل بیماری زا را به افرادی که با آن¬ها ارتباط دارند انتقال دهند، بنابراین عامل بیماری زا تنها روی شبکه¬ی پیچیده¬ی ارتباطی منتشر می¬شود. علاوه بر این شبکه¬های ارتباطی معمولاً بی مقیاس هستند، پس برای توصیف توپولوژی آن¬ها کافی نیست.

این موضوع انگیزه تجدیدنظر درباره¬ی چهارچوب مدل سازی شیوع را فراهم آورد. این چالش با کارهای Ramoualdo Pator، Satorras وAlessandro Vespignani آغاز شد که در سال 2001 مدل¬های پایه¬¬ی شیوع را به شکلی گسترش دادند که ویژگی¬های توپولوژیکی شبکه¬ی ارتباطی زیربنایی را در یک روش خودسازگار دربر بگیرد[9]. در این بخش ما روش پیشنهادی آن¬ها را شرح داده و با شیوع شبکه ای آشنا می-شویم.

مدل شبکه ای مستعد – ناقل (SI)

اگر یک عامل بیماری زا روی شبکه منتشر شود، افراد با روابط بیشتر، بیش از سایرین در معرض ارتباط با افراد مبتلا قرار دارند، بنابراین احتمال مبتلا شدن آن¬ها نیز بیشتر است. بنابراین روابط ریاضی نیز باید درجه¬ی هر گره را به عنوان متغیری الزامی در نظر بگیرند. این با تقریب بلوک درجه به دست می آید که گره ها را بر اساس درجه آن ها متمایز کرده و فرض می¬کند گره¬هایی با درجه مشابه ازنظر آماری معادل هستند(شکل 10.9). بنابراین:

کسری از گره ها با درجه K از بین N_k گره با درجه k در شبکه را نشان می دهد که مبتلا شده اند. کسر گره-های آلوده، مجموع تعداد کل گره های آلوده با درجه k است:

با داشتن درجه گره های مختلف، مدل SI را برای هر گره با درجه k به صورت جداگانه می¬نویسیم.

این رابطه ساختار مشابه رابطه 3.10 را دارد. میزان ابتلا متناسب با β و کسری از گره های با درجه K که هنوز آلوده نیستند، (1-i_k) است. بااین وجود برخی تفاوت¬های کلیدی وجود دارند:

• میانگین درجه در رابطه (3.10) با درجه واقعی k هر گره جایگزین می¬شود.
• تابع چگالی Θ_k نشان دهنده کسری از همسایگان آلوده از یک گره مستعد k است. در فرضیه آمیخته همگن Θ_k صرفا نشان دهنده¬ کسری از گره¬های آلوده i است. اما در یک محیط شبکه، کسر گره¬های آلوده در مجاورت یک گره می¬تواند به درجه گره k و زمان t بستگی داشته باشد.
• درحالی که رابطه (3.10) تنها با یک معادله رفتار کل سیستم را در طول زمان نشان می دهد، رابطه (13.10) شامل k_max معادله مجزا، یک معادله برای هر یک از درجات گره های شبکه، است.

ازآنجاکه چگونگی شیوع در مراحل اولیه هم به لحاظ نظری و هم ازنظر کاربردی اهمیت بیشتری دارد، ما هم بررسی خود را از مطالعه رفتار i_k در مراحل اولیه شروع می کنیم. در مراحل ابتدایی شیوع، تولید واکسن و پیدا کردن درمان مناسب و سایر مداخلات پزشکی برای عامل بیماری زای جدید ممکن است ماه¬ها و یا سال¬ها طول بکشد. بنابراین در دوره ای که هنوز روش های پیشگیری و درمان نظیر واکسن کشف نشده است، تنها راه برای کند کردن روند همه گیری بیماری، استفاده از قرنطینه، محدود کردن مسافرت¬ها و سایر اقداماتی است که سرعت انتقال را کاهش دهد. برای تصمیم گیری صحیح در مورد ماهیت، زمان بندی و حجم هر یک از اقدامات مداخله ای، نیاز به برآورد دقیق از تعداد افراد آلوده در مراحل اولیه شیوع داریم.

در ابتدای شیوع، i_k اندک است و می توان ازجمله βi_kkΘ_k در رابطه (13.10) چشم پوشی کرد. بنابراین می-توان رابطه (13.10) را به صورت زیر تقریب زد:

همان طور که در مباحث پیشرفته 10.B نشان داده ایم، برای شبکه ای که فاقد همبستگی درجه ای است، تابع Θk مستقل از k است، بنابراین با استفاده از (10.40) خواهیم داشت:

که در آن τ^SI زمان مشخصه¬ برای گسترش عامل بیماری زا است:

با ادغام (15.10) کسر گره های آلوده با درجه k را به دست می آوریم:

رابطه (17.10) چندین نتیجه مهم را آشکار می¬سازد:

• هرچه درجه گره بیشتر باشد، احتمال مبتلا شدن آن گره بیشتر می¬شود. درواقع، برای هر زمان t می-توانیم رابطه (17.10) را به عنوان i_k = g (t) + k f (t) بنویسیم، که نشان می دهد بخش بیشتری از گره¬های با درجه بالاتر، آلودگی دارند (شکل 10.10).
• طبق رابطه (10.12) کسر كلي گره¬هاي آلوده با گذر زمان رشد مي¬كند:

مطابق با رابطه (16.10) زمان مشخصه τ نه تنها به، بلکه به واسطه〈k²〉به توزیع درجه شبکه نیز بستگی دارد. برای درک کامل اهمیت این موضوع، τ^SI را برای شبکه های مختلف استخراج می¬کنیم:

• شبکه تصادفی
  برای یک شبکه¬ی تصادفی = < k >( < k > +1 )< k² > است، پس خواهیم داشت: $\tau _{ER}^{SI} = \frac{1}{{\beta \left\langle k \right\rangle }} \hspace{20 mm} (10 . 19)$

  ه مشابه همان نتیجه ای است که در رابطه (5.10) برای شبکه های همگن به دست آوردیم.

• شبکه بی مقیاس با γ ≥ 3
  اگر شبکه تماس که بیماری در آن پخش می¬شود، بی مقیاس و با درجه نمای γ ≥ 3 باشد، هم 〈k〉 و هم 〈k〉 متناهی هستند. درنتیجه τ^SI نیز متناهی است و پویایی گسترش شبیه به رفتار پیش بینی شده برای یک شبکه تصادفی اما با τ^SI متفاوت است.

• شبکه بی مقیاس با γ ≤ 3
  برای γ <3 در حالت حدی N → ꝏ گشتاور دوم نیز نامحدود می شود: → ꝏ، ازاین رو رابطه (16.10) پیش بینی می¬کند زمان مشخصه به صفر میل کند: τ^SI → 0. به عبارت دیگر، انتشار یک پاتوژن در یک شبکه بی¬مقیاس فوری است. این یک نتیجه غیرمنتظره از پیش بینی همه گیری بیماری در شبکه است. رسیدن زمان مشخصه¬ به صفر، نشان دهنده نقش مهمی است که هاب ها در پدیده¬ی شیوع بازی می¬کنند. درواقع، همان طور که در شکل 10.10 نشان داده شده است، در یک شبکه بی مقیاس، هاب¬ها اولین کسانی هستند که آلوده می¬شوند، زیرا از طریق لینک¬های زیادی که دارند، به احتمال زیاد با یک گره آلوده در تماس هستند. هنگامی که یک هاب آلوده شد، این بیماری را بقیه شبکه "پخش" می¬کند و تبدیل به یک ابَر پخش کننده می شود.

• شبکه های نا¬همگن
  برای اینکه درجات گره های یک شبکه به شکل محسوسی ناهمگون باشند، لازم نیست حتماً کاملاً بی مقیاس باشد. درواقع رابطه16.10 پیش بینی می¬کند تا زمانی که 〈k² > 〈k〉(〈k〉+1)〉 باشد، τ^SI کاهش می¬یابد. ازاین رو شبکه ناهمگن، سرعت انتشار هر عامل بیماری¬زا را افزایش می¬دهد.

در مدل SI با مرور زمان، عامل بیماری زا به همه افراد می¬رسد. درنتیجه، ناهمگونی در درجه فقط بر زمان مشخصه تأثیر می¬گذارد، که به نوبه خود سرعت انتشار عامل بیماری زا را در میان جمعیت مشخص می¬کند. برای درک تأثیر کامل توپولوژی شبکه، باید رفتار مدل SIS را در یک شبکه بررسی کنیم.

مدل SIS و حذف (محو شدن) آستانه همه گیری

رابطه پیوستار که پویایی مدل SIS را در شبکه توضیح می¬دهد، بسط ساده¬ای از مدل SI است که در بخش 2.10 موردبحث قرار گرفت:

تفاوت بین روابط (13.10) و (20.10) در وجود جمله بهبودی µi_k- است که باعث می شود زمان مشخصه همه¬گیری به صورت زیر درآید (مبانی پیشرفته 10.B):

برای µ های به اندازه کافی بزرگ، زمان مشخصه منفی است؛ ازاین رو i_k به صورت نمایی کاهش می¬یابد. شرط کاهش نه تنها به نرخ بهبودی و 〈k〉، بلکه به واسطه〈k²〉به ناهمگونی شبکه نیز بستگی دارد. برای پیش بینی اینکه چه زمانی یک عامل بیماری زا در جمعیت باقی می¬ماند، نرخ گسترش را تعریف می¬کنیم:

که فقط به خصوصیات بیولوژیکی عامل بیماری زا ، یعنی احتمال انتقال β و نرخ بهبودی μ بستگی دارد. هرچه میزان λ بیشتر باشد، احتمال شیوع بیماری بیشتر است. بااین حال، تعداد افراد آلوده متناسب با λ به صورت هموار افزایش نمی یابد؛ بلکه، عامل بیماری زا تنها در صورتی می¬تواند گسترش یابد که نرخ گسترش آن از آستانه اپیدمی λ_c بیشتر باشد. در ادامه λc را برای شبکه¬های تصادفی و بی مقیاس محاسبه می¬کنیم.

• شبکه تصادفی
  اگر یک عامل بیماری زا در یک شبکه تصادفی پخش شود، می توانیم از (〈k〉 + 1) 〈k²〉= 〈k〉 در رابطه (10.21) استفاده کنیم. عامل بیماری زا در اجتماع پایدار می ماند اگر: $\tau _{ER}^{SIS} = \frac{1}{{\beta \left( {\left\langle k \right\rangle + 1} \right) - \mu }} > 0 \hspace{20 mm} (10 . 23)$ با استفاده از رابطه (22.10) خواهیم داشت: $\lambda > \frac{1}{{\left\langle k \right\rangle + 1}} \hspace{20 mm} (10 . 24)$ بدین ترتیب آستانه شیوع در شبکه تصادفی را به دست می¬آوریم: $\lambda _c = \frac{1}{{\left\langle k \right\rangle + 1}} \hspace{20 mm} (10 . 25)$ ازآنجاکه 〈k〉 همیشه متناهی است، یک شبکه تصادفی همیشه دارای آستانه شیوع غیر صفر (شکل 10.11)، با پیامدهای کلیدی زیر است:
  • اگر نرخ گسترش λ بیش از آستانه شیوع λc باشد، عامل بیماری زا تا زمانی که به یک وضعیت همه گیری برسد گسترش می¬یابد، به صورتی که کسر مشخصی i (λ) از جمعیت در هر زمان آلوده می-شوند.
  • اگر λ <λc، عامل بیماری زا از بین می¬رود، یعنی i(λ) = 0 می شود
  
  ازاین رو، آستانه شیوع به ما اجازه می¬دهد تشخیص دهیم که آیا یک عامل بیماری زا می¬تواند در یک اجتماع باقی بماند یا خیر. این حد آستانه که تعیین کننده طیفی از ریشه کنی تا همه گیری بیماری است، مبنای همه اقداماتی است که برای متوقف کردن گسترش یک بیماری انجام می شود (بخش 6.10).

  

• شبکه بی¬مقیاس
  

  برای شبکه ای با توزیع درجه دلخواه، در رابطه (10.21)، τ^SIS> 0 در نظر می گیریم، آستانه شیوع به این صورت خواهد بود: $\lambda _c = \frac{{\left\langle k \right\rangle }}{{\left\langle {k^2 } \right\rangle }} \hspace{20 mm} (10 . 26)$

  ازآنجاکه در شبکه بی مقیاس، گشتاور دوم در حالت حدی ꝏ→N واگرا است، انتظار می¬رود برای شبکه¬های بزرگ آستانه شیوع از بین برود (شکل 10.11 and 10.12). این بدان معناست که حتی ویروس¬هایی که به سختی می¬توانند از فردی به فرد دیگر منتقل شوند نیز می¬توانند با موفقیت گسترش پیدا کنند، که این دومین پیش بینی اساسی همه گیری شبکه¬ای است

  

  حذف آستانه همه گیری نتیجه مستقیم رفتار هاب¬ها است. درواقع، یک عامل بیماری¬زا که قبل از بهبودی فرد آلوده نتواند گره¬های دیگر را آلوده کند، به آرامی از بین می¬رود (مباحث پیشرفته A.10). در یک شبکه تصادفی، همه گره¬ها دارای درجه¬ی نزدیک به هم k ≈ هستند، ازاین رو اگر نرخ گسترش،کمتر از آستانه همه¬گیری باشد، عامل بیماری¬زا هیچ راهی برای گسترش نخواهد داشت. بااین وجود در یک شبکه بی مقیاس، حتی اگر یک عامل بیماری¬زا ازنظر قدرت سرایت ضعیف باشد، کافی است یک هاب را آلوده کند، آن هاب می-تواند آن را به تعداد زیادی از گره¬های دیگر منتقل کند و این امکان را ایجاد ¬کند که عامل بیماری¬زا در اجتماع پابرجا بماند.

به طور خلاصه، نتایج این بخش نشان می¬دهند که در نظر گرفتن توپولوژی شبکه، قدرت پیش بینی مدل¬های شیوع را تا حد زیادی تغییر می¬دهد. ما به دو نتیجه اساسی دست یافتیم:

• در یک شبکه بی مقیاس بزرگ τ = 0 است، به این معنی که یک ویروس می¬تواند فوراً به اکثر گره¬ها برسد.
• در یک شبکه بی مقیاس بزرگ λ_c = 0 است، به این معنی که حتی ویروس¬هایی با نرخ گسترش اندک نیز می¬توانند در اجتماع باقی بمانند.

هر دو نتیجه پیامد توانایی هاب¬ها برای انتقال عامل بیماری زا به تعداد زیادی گره دیگر است.

توجه داشته باشید که این نتایج محدود به شبکه¬های بی مقیاس نیستند. بلکه روابط (16.10) و (26.10) پیش بینی می¬کنند که هر دو τ و λ _c به 〈k²〉بستگی دارند؛ ازاین رو آثاری که موردبحث قرار گرفت، در هر شبکه-ای با ناهمگنی درجه بالا صادق است. به عبارت دیگر، اگر 〈k²〉 بزرگ تر از مقدار مورد انتظار تصادفی 〈k〉 (〈k〉 + 1) باشد، روند شیوع گسترده¬ای را مشاهده خواهیم کرد و درنتیجه τ و λ _c کوچک تر از مدل¬های شیوع سنتی پیش بینی می شوند. این موضوع به آن معنی است که گسترش عامل بیماری را ازآنچه توسط مدل های شیوع سنتی پیش بینی می شود بسیار سریع تر است، بنابراین در هر تلاشی برای کنترل بیماری-های واگیردار باید این موضوع در نظر گرفته شود.

نتایج این بخش مبتنی بر تقریب بلوکی درجات است که روش برخور د آن با روند سرایت در طول زمان، مبتنی بر روش میانگین میدانی است . البته توجه داشته باشید که این تقریب، در عین ساده سازی نمایش، الزامی نیست و می توان مسئله تصادفی زیربنایی را با همه پیچیدگی ریاضی آن با جزئیات حل کرد [11-14]. چنین محاسباتی نشان می دهند، با توجه به این واقعیت که در مدل SIS هاب¬ها می¬توانند مجدداً آلوده شوند، برخلاف آستانه متناهی پیش بینی شده با رویکرد میانگین میدانی، آستانه شیوع حتی برای γ > 3 نیز از بین می¬رود (شکل 10.12)؛ ازاین رو هاب¬ها حتی ازآنچه که محاسبات اولیه ما نشان می¬دهد، نقش مهم تری دارند.

بخش 10.4
شبکه های تماسی

شیوع شبکه¬ای مشخص کرد سرعت گسترش عامل بیماری زا به توزیع درجه شبکه تماسی مربوطه بستگی دارد. در حقیقت دریافتیم که 〈k²〉 بر روی زمان مشخصه τ و آستانه شیوع λ_c اثر می¬گذارد. این نتایج روی شبکه¬های تصادفی ملموس نیست و پیش بینی های شیوع شبکه شبیه همان پیش بینی های مدل های سنتی شیوع است که در بخش 2.10 ارائه شد. در این بخش ساختار چندین شبکه تماسی را با ارائه شواهد تجربی موردمطالعه قرار می دهیم و در مورد اهمیت ناهمگونی درجه¬های شبکه زیربنایی در مواجهه با پدیده¬ شیوع بحث می¬کنیم.

بیماری های مقاربتی

ویروس HIV، عامل بیماری زای ایدز، عمدتاً از طریق روابط جنسی شیوع پیدا می¬کند. درنتیجه شبکه تماسی شامل کسانی است که رابطه جنسی داشته اند. ساختار این شبکه جنسی برای اولین بار در پژوهشی در خصوص عادات جنسی جامعه سوئد موردمطالعه قرار گرفت؛ محققان از طریق مصاحبه و پرسشنامه، اطلاعاتی را از ۴۷۸۱ سوئدی که به صورت تصادفی از رده سنی ۱۸ تا ۷۴ سال انتخاب شده بودند، جمع آوری کردند. از شرکت کنندگان خواسته شد تعداد افرادی را که در طول زندگی شان با آن ها رابطه جنسی داشته اند بدون افشای اطلاعات هویتی آن ها اعلام کنند. ازاین رو محققان توانستند توزیع درجه شبکه جنسی را به دست آورند[16]، آن¬ها دریافتند که توزیع شبکه روابط جنسی به خوبی با قانون توان تطبیق دارد (شکل 10.13). این اولین باری بود که شواهد تجربی از ارتباط بین شبکه های بی مقیاس با شیوع عامل¬های بیماری زا مشاهده شد. داده های جمع آوری شده در بریتانیا، ایالات متحده و آفریقا نیز همین نتیجه را تأیید کردند[17].

ماهیت بی مقیاس بودن شبکه روابط جنسی نشانگر این¬ است که بیشتر افراد شرکای جنسی نسبتاً کمی دارند. بااین وجود، تعداد اندکی از افراد در طول زندگی شان صدها شریک جنسی داشته اند. درنتیجه شبکه جنسی 〈k²〉 بالایی دارد که هم τ و هم λ_c را کاهش می¬دهد.

بیماری¬های هوابرد

در مورد بیماری¬های هوابرد، مانند آنفولانزا، سارس یا H1N1، شبکه تماس مجموعه افرادی است که شخص در مجاورت فیزیکی آن¬ها قرار می¬گیرد. ساختار این شبکه تماسی در دو سطح مورد کاوش قرار گرفته است. در سطح کلان، شبکه سفرهای بین المللی امکان پیش¬بینی شیوع بیماری در سراسر جهان را فراهم می آورد. داده های این سفرها به عنوان ورودی در چند ابزار پیش بینی شیوع در مقیاس بزرگ به کار گرفته شده است (بخش 7.10). در سطح محلی، از تجهیزات و حسگرهای دیجیتال برای شناخت خصوصیات محلی شبکه تماس، به عنوان مثال تحقیق برای یافتن تعداد افرادی که یک شخص به طور مستقیم با آن ها در ارتباط است، استفاده می شود

شبکه جهانی سفر
برای پیش بینی شیوع عامل¬های بیماری زا، باید بدانیم که افراد آلوده تا کجا سفر می¬کنند. درک ما از الگوهای سفر افراد با استفاده از تلفن های همراه که اطلاعات دست اولی در مورد جا به جایی های افراد ارائه می دهند، عمیق تر شد[21-24]. در زمینه پدیده های شیوع، بیشترین مطالعه داده های جابه جایی (نقل مکان) از سفرهای هوایی به دست می¬آید. سفرهای هوایی سرعت حرکت یک عامل بیماری زا در سراسر جهان را مشخص می کند. درنتیجه شبکه حمل ونقل هوایی، که فرودگاه هایی را که باهم پرواز مستقیم دارند به یکدیگر متصل می¬کند، نقش مهمی در مدل سازی و پیش بینی شیوع عوامل بیماری زا دارد [25-27]. همان طور که در شکل 10.15 نشان داده شده، این شبکه بی مقیاس و با درجه γ = 1.8 است. ازآنجاکه بین دو فرودگاه چندین پرواز وجود دارد، این مقدار کم برای نمای تابع توان امکان پذیر است. چنانچه برای پیوندهای شبکه وزن در نظر بگیریم (بر اساس تعداد مسافرانی که بین دو فرودگاه مسافرت می¬کنند)، بازهم توزیع توان مشابهی خواهیم داشت. تعداد مسافران جابجا شده بین اغلب فرودگاه ها کم است اما در عوض، برخی فرودگاه ها حجم ترافیک فوق العاده زیادی دارند. همان طور که در بخش 5.10 بحث کردیم، این ناهمگونی، نقش کلیدی در گسترش عوامل بیماری زا دارد.

الگوهای تماس محلی
بسیاری از بیماری¬های موجود در هوا از طریق تماس رودررو گسترش می¬یابند [28-31]. این الگوهای تعامل را می¬توان با استفاده از دستگاه¬های شناسایی فرکانس رادیویی (RFID) [29.31]، حسگرهای جامعه سنجی مبتنی بر تلفن همراه [32.33] و سایر فن آوری های بی¬سیم کنترل کرد [34].

RFID نشان¬های دیجیتالی هستند که مجاورت افراد دیگری که دارای نشان باشند را تشخیص می¬دهند (فیم 10.1). RFID ها در محل¬های مختلفی جایگذاری شده¬اند؛ به عنوان مثال از این برچسب ها برای شناسایی و ثبت تعامل بین بیش از 14000 بازدیدکننده از یک نمایشگاه علمی طی یک دوره سه ماهه و یا 100 شرکت کننده در یک کنفرانس سه روزه استفاده شده است [29]. در شکل16.10 شبکه¬ای نشان داده شده است که تعامل بین دانش آموزان دبیرستانی و معلمان آن¬ها را طی یک دوره دوروزه با استفاده از RFID ثبت کرده است. یافته های زیر در خصوص استفاده از تکنولوژی RFID به دست آمد:

• برچسب های RFID تنها تعامل افرادی که تجهیزات یکسانی را پوشیده اند و با یکدیگر روبرو می شوند را تشخیص می¬دهد و درنتیجه تعداد افراد شناسایی شده کمتر از واقعیت است. درنتیجه، شبکه-های تماسی که در این مطالعات به دست آمده اند، دارای توزیع درجه نمایی هستند.
• مدت زمان ارتباط رودرروی افراد از توزیع تابع توان با چند مرتبه تبعیت می¬کند. اکثر ارتباطات کوتاه و مختصرند ولی برخی از آن¬ها بیشتر طول می کشند [35]. مدت زمانی که افراد در نزدیکی هم هستند، بر گسترش عوامل بیماری زا تأثیر دارد(بخش 5.10).
• وزن¬ پیوندها، مدت زمانی که دو نفر باهم سپری می¬کنند را نشان می¬دهد و از توزیع قانون توان پیروی می¬کند. افراد، بیشتر وقت خود را تنها با چند نفر محدود می¬گذرانند که بازهم پیامدهای مهمی در الگوهای گسترش دارد(بخش 10.5).
• برای بیشتر عوامل بیماری زا موجود در هوا مجاورت مکانی برای انتقال کافی است. به عنوان مثال، ایستادن در کنار یک فرد آلوده در آسانسور ممکن است برای انتقال سارس یا H1N1 کافی باشد. برخی از این موارد توسط تجهیزات RFID تشخیص داده نمی شود.

به طور خلاصه، برچسب های RFID اطلاعات زمانی و مکانی بسیار باارزشی در مورد ارتباط محلی افراد ارائه می¬دهند. برای استفاده مطلوب از این اطلاعات، باید داده های RFID با داده های به دست آمده از فناوری¬های مبتنی بر تلفن همراه [36] که در مقیاس بزرگ تری تهیه می شود، تلفیق شود.

شبکه های مکانی

شبکه تماسی مربوط به بسیاری از عامل¬های بیماری زای هوابرد، همان شبکه مکانی متداول است که گره های آن مکان¬ها هستند که با افرادی که مرتباً بین آن ها حرکت می کنند به یکدیگر متصل می شوند. اندازه گیری ها همراه با شبیه سازی های مبتنی بر عامل نشان می¬دهند که توزیع شبکه موقعیت مکانی به صورت پهن-دنباله است [37]: مراکز خرید، فرودگاه ها، مدارس و سوپرمارکت ها به عنوان هاب¬های اصلی عمل می¬کنند و به تعداد بسیار زیادی از مکان های کوچک تر نظیر خانه¬ها و دفاتر کار اتصال دارند. بنابراین، هنگامی که عامل بیماری زا یک هاب (مکان شلوغ و پرتردد) را آلوده کند، این بیماری می¬تواند به سرعت به بسیاری از مناطق دیگر نیز برسد.

ویروس های دیجیتالی

مطالعه ویروس¬های دیجیتالی، که موجب آلوده کردن رایانه ها و تلفن های هوشمند می¬شوند، نشان دهنده کاربرد فزاینده ای از پدیده های اپیدمی است. همان طور که در ادامه بحث خواهیم کرد، نوع شبکه¬های تماس با استفاده از حالت انتشار پاتوژن دیجیتالی مربوطه تعیین می شود.

ویروس های رایانه ای
ویروس های رایانه¬ای به اندازه ویروس¬های بیولوژیکی متنوع اند؛ بسته به ماهیت ویروس و مکانیسم انتشار آن، شبکه تماس مربوطه می¬تواند به طرز چشمگیری متفاوت باشد. بسیاری از ویروس های رایانه¬ای به عنوان پیوست¬های ایمیل پخش می¬شوند. هنگامی که کاربر پیوست را باز کند، ویروس کامپیوتر کاربر را آلوده کرده و یک کپی از خود را به آدرس های ایمیل موجود در آن رایانه ارسال می¬کند. ازاین رو شبکه تماسی مربوط، شبکه ایمیل است که همان طور که در جدول 4.1 بحث کردیم، بی مقیاس است[58]. سایر ویروس¬های رایانه ای از پروتکل های مختلف ارتباطی شبکه اینترنت سوءاستفاده می¬کنند و شبکه زیربنایی آن ها همان شبکه اینترنت است که همان طور که پیش ازاین دیدیم، یک شبکه بی¬مقیاس است (جدول 4.1). سرانجام، برخی از بدافزارها آدرس های IP را اسکن کرده و در شبکه های کاملاً-متصل پخش می¬شوند.

ویروس های تلفن همراه
ویروس های تلفن همراه از طریق MMS و بلوتوث پخش می¬شوند (شکل 10.2). یک ویروس MMS نسخه¬ای از خود را به تمام شماره تلفن های موجود در لیست مخاطبان تلفن ارسال می¬کند. بنابراین ویروس های MMS از شبکه اجتماعی پشت ارتباطات سیار سوءاستفاده می¬کنند. همان طور که در جدول 4.1 نشان داده شده است، شبکه تماس موبایل با یک نمای درجه بالا، بی مقیاس است. ویروس های تلفن همراه همچنین می¬توانند از طریق BT به تمام تلفن¬های همراهی که در مجاورت فیزیکی و مکانی آن ها قرار دارند را آلوده کنند. همان طور که در بالا موردبحث قرار گرفت، شبکه همسایگی مکانی نیز بسیار ناهمگن است [4].

به طور خلاصه، در یک دهه گذشته پیشرفت های تکنولوژیکی به ما امکان نقشه برداری از ساختار چندین شبکه که ویروس¬های بیولوژیکی یا دیجیتال از طریق آن ها گسترش می¬یابند، از شبکه¬های ارتباطی جنسی گرفته تا شبکه¬های تماس های مبتنی بر مجاورت فیزیکی، را فراهم کرده است (همچنین به منبع آنلاین 10.2 مراجعه کنید). بسیاری از این موارد مانند شبکه ایمیل، اینترنت یا شبکه روابط جنسی بی مقیاس هستند. برای سایرین، مانند شبکه¬های همسایگی فیزیکی، توزیع درجه ممکن است با قانون توان ساده تطبیق نداشته باشد؛ اما ناهمگونی درجه قابل توجهی را با(k²) بالا نشان می¬دهد. این بدان معناست که نتایج تحلیلی به دست آمده در بخش قبلی ارتباط مستقیمی با عامل¬های بیماری زای موجود در اکثر شبکه ها دارند. درنتیجه، شبکه های زیربنایی تماسی ناهمگن، حتی ویروس های ضعیف را نیز به راحتی در اجتماع گسترش می¬دهند.

بخش 10.5
فراتر از توزیع درجه

تاکنون مدل های خود را ساده نگه داشته ایم: فرض کردیم که پاتوژن ها بر روی یک شبکه بدون وزن پخش می شوند و نحوه گسترش آن ها تنها به توزیع درجه آن شبکه مربوط است. بااین حال، شبکه¬های واقعی دارای ویژگی¬های دیگری مانند همبستگی درجه یا وجود انجمن¬ها هستند که p_k به تنهایی قادر به توصیف آن نیست. علاوه بر این، معمولاً پیوندها وزن دار هستند و برهم کنش ها مدت زمان محدود دارند. در این بخش به بررسی تأثیر این خواص در گسترش پاتوژن می پردازیم.

شبکه های زمانی

اکثر ارتباطاتی که پیوندهای اجتماعی را شکل می دهند کوتاه و موردی هستند (خیلی از افرادی که باهم ارتباط دارند، هر روز هم را نمی بینند). ازآنجاکه یک پاتوژن فقط در صورت وجود یک تماس واقعی قابل انتقال است، یک چارچوب دقیق مدل سازی نیز باید زمان بندی و طول هر ارتباط را در نظر بگیرد. نادیده گرفتن زمان ارتباط می¬تواند منجر به نتایج گمراه کننده شود [39-41]. به عنوان مثال، شبکه ایستای شکل 10.17b از جمع¬بندی ارتباطاتی که در شکل 10.17a نشان داده شده، به دست آمده است. در این شبکه تجمعی، سرایت بیماری از D به A دارای همان میزان شانسی است که از A به D وجود دارد. درحالی که، با بررسی دقیق زمان هر یک از ارتباطات، متوجه می¬شویم درحالی که سرایت از A شروع شود می تواند D را آلوده کند، ولی اگر از D شروع شود نمی¬تواند به A برسد. بنابراین، برای پیش بینی دقیق فرآیند شیوع، باید این واقعیت که عوامل بیماری زا در شبکه¬های زمانی گسترش می¬یابند را در نظر بگیریم، که موضوع محبوبی در حوزه¬ی علم شبکه است[43-40]. نادیده گرفتن زمان الگوهای تماس، معمولاً باعث می شود سرعت و میزان شیوع بیش ازحد واقعی ارزیابی شود [42،43].

الگوهای تماس غیرمنتظره

در رویکردهای نظری بحث شده در بخش¬های 2.10 و 3.10 فرض می¬شد که زمان تعامل بین دو گره متصل به هم تصادفی است. این بدان معناست که زمان¬های بین تماس¬های متوالی از یک توزیع نمایی پیروی می¬کند که درنتیجه، منجر به یک توالی تصادفی اما یکنواخت از وقایع می¬شود (شکل 10.18a-c). اما اندازه گیری ها چیز دیگری نشان می¬دهند: زمان¬ بین رخدادها در اکثر سیستم¬های اجتماعی از توزیع قانون توان پیروی می¬کند [44.35] (شکل 10.18d-f). این بدان معنی است که تنها هنگامی که چند مخاطب یکدیگر را در بازه زمانی نسبتاً کوتاهی ملاقات کنند، می توان دنباله ملاقات را با فاصله بین دو تماس متوالی توصیف کرد. بااین حال، قانون توان نشان می دهد که گاهی ممکن است بین دو تماس، فاصله بسیار طولانی به وجود بیاید. بنابراین الگوی تماس نامتوازن یا "غیرمنتظره (نامنظم)" خواهد بود (شکل 10.18d,e).

نامنظمی تماس ها در تعدادی از فرآیندهای تماسی مربوط به پدیده های همه¬گیر، از ارتباطات ایمیلی تا الگوهای تماس تلفنی و روابط جنسی مشاهده می شوند . نامنظمی تماس ها، بر دینامیک شیوع تأثیر می گذارد]43[. به طور خاص، تبعیت فاصله بین رویدادها از قانون توان، زمان مشخصه τ را افزایش می دهد، درنتیجه تعداد افراد آلوده، کندتر ازآنچه توسط الگوی تماس تصادفی پیش بینی شده بود، کاهش می¬یابد. به عنوان مثال، اگر زمان بین ایمیل های متوالی از توزیع پواسون پیروی کند، ویروسِ ایمیل با سرعت i (t) ~ exp (–t / τ) و با این زمان زوال τ≈1 روز، رو به کاهش می¬رود. بااین حال در داده های واقعی، روند بسیار کندتر است و زمان فروپاشی τ≈21 روز است که با پیش بینی رابطه به دست آمده برای قانون توان تطبیق دارد [43].

همبستگی درجه

همان طور که در فصل 7 موردبحث قرار گرفت، بسیاری از شبکه های اجتماعی رفتار همسان¬گزینی دارند، به عبارتی گره ها با درجه بالا تمایل دارند به گره های با درجه¬ی بالا متصل شوند. آیا این موضوع در گسترش پاتوژن تأثیر دارد؟ محاسبات نشان می¬دهند که همبستگی درجه¬ای جنبه های کلیدی اپیدمی شبکه را دست نخورده باقی می¬گذارد، اما سرعت انتشار یک پاتوژن در شبکه را تغییر می دهد:

• همبستگی درجه، آستانه اپیدمی λ_c را تغییر می¬دهد: همبستگی های همسان¬گزین λc را کاهش و همبستگی های ناهمسان¬گزین آن را افزایش می¬دهند [45،46].
• علیرغم تغییر در λ_c، در مدل SIS آستانه اپیدمی برای شبکه¬ی بی مقیاس با گشتاور دوم واگرا از بین می¬رود، خواه این شبکه همسان گزین، خنثی باشد و یا ناهمسان گزین باشد [47]. ازاین رو نتایج اساسی بخش 3.10 تحت تأثیر همبستگی درجه نیستند.
• با توجه به اینکه هاب¬ها اولین افرادی هستند که در یک شبکه آلوده می¬شوند، قابلیت همسان گزینی شبکه، باعث تسریع در گسترش پاتوژن می¬شود. در مقابل، ناهمسان¬گزینی روند گسترش را کند می کند.
• سرانجام، در مدل SIR همبستگی های همسان¬گزین شیوع را کاهش می دهد ولی طول عمر متوسط شیوع اپیدمی را افزایش ¬می¬دهد.

وزن پیوندها و انجمن ها

در طول این فصل، فرض کردیم شدت روابط یکسان است و بر انتشار پاتوژن¬ها روی یک شبکه بدون وزن تمرکز کردیم. در واقعیت شدت روابط بسیار متنوع است و این ناهمگونی نقش مهمی در پدیده شیوع دارد. درواقع، هرچه فرد زمان بیشتری با فرد آلوده بگذراند، احتمال ابتلای وی نیز بیشتر می¬شود.

در همین راستا، تا اینجا از ساختار انجمن ها در شبکه¬ای که پاتوژن روی آن منتشر می شود چشم پوشی کردیم. بااین حال، وجود انجمن (فصل 9) منجر به شکل¬گیری برخوردهای مکرر بین گره¬ها در یک انجمن شده و پویایی گسترش را تحت تأثیر قرار می دهد.

شبکه تلفن همراه امکان مطالعه نقش شدت (وزن) روابط و انجمن ها را در پدیده شیوع فراهم می کند [49]. فرض می کنیم در زمان t = 0 یک فرد به صورت تصادفی انتخاب شده باشد. اطلاعات مشخصی در اختیار آن فرد قرار داشته باشد. فردی که این اطلاعات را در اختیار دارد شبیه یک فرد آلوده در نظر گرفته می شود. در هر گام از زمان، این فرد با احتمال p_ij ~ βw_ij اطلاعات را به مخاطب j خود منتقل می¬كند، كه در آن β احتمال گسترش و w_ij شدت رابطه است که متناظر با تعداد دقایق مکالمه تلفنی i و j است. برای درک نقش وزن پیوندها در فرآیند شیوع، شرایط شیوع را در شبکه کنترلی نیز بررسی می کنیم. شبکه کنترلی دارای همان دیاگرام سیم¬کشی است اما تمام وزن های آن یکسان و برابر با w = 〈w_ij〉است و برای مقایسه مورداستفاده قرار می گیرد.

همان طور که شکل 10.19a نشان می¬دهد، اطلاعات در شبکه کنترلی به طرز قابل توجهی سریع تر پخش می شوند. کاهش سرعت انتشار اطلاعات در شبکه واقعی، نشان می¬دهد که این اطلاعات در انجمن محصور می شود. درواقع، همان طور که در فصل 9 بحث کردیم، روابط در داخل انجمن بسیار نزدیک است، درحالی که روابط بین انجمن های مختلف ضعیف است [50]. بنابراین، هنگامی که یکی از اعضای یک انجمن از موضوعی آگاه می شود، با توجه به ارتباطات نزدیک با اعضای دیگر، به سرعت همه اعضای آن انجمن از آن موضوع آگاه می شوند. بااین حال، به دلیل ضعف روابط بین انجمن های مختلف، این اطلاعات به آسانی به خارج از آن انجمن راه پیدا نمی کند. درنتیجه، اگرچه اطلاعات به سرعت در همان انجمن پخش می شود ولی خیلی طول خواهد کشید تا از مرزهای انجمن خارج شود. اگر وزن همه¬ی پیوندها برابر در نظر گرفته شود (شبکه کنترلی)، پل بین انجمن ها تقویت می¬شود و محصور شدن اطلاعات در یک انجمن از بین می¬رود.

تفاوت بین فرآیند پخش در شبکه واقعی و کنترلی در شکل 10.20b,c نشان داده شده است که الگوی انتشار در یک همسایگی کوچک از شبکه تماس تلفن همراه را نشان می¬دهد. در شبیه سازی شبکه کنترلی، اطلاعات کوتاه ترین مسیر را دنبال می کند. هنگامی که وزن پیوند در نظر گرفته می¬شود، اطلاعات در مسیر طولانی ترین شالوده اصلی شبکه با پیوندهای قوی جریان می یابد. برای مثال، در شکل 10.20b، اطلاعات به ندرت به نیمه پایینی شبکه می¬رسد، درحالی که در شبیه سازی شبکه کنترلی که در (c) نشان داده شده، همواره به این بخش نیز می رسد.

سرایت پیچیده

وجود انجمن ها پیامدهای متعددی در مدل های شیوع از ایجاد زنجیره های سراسری [51،52] گرفته تا تحت تأثیر قرار دادن فعالیت های افراد [53] دارد.

انتشار الگوهای رفتاری و سرایت ایده ها یا رفتارها از یک فرد به افراد دیگر، نقش مهم انجمن ها را برجسته¬تر می¬کند [54]. انتشار الگوهای رفتاری توجه زیادی را از بازاریابی [5، 55] تا علم شبکه [56،57]، ارتباطات [58] و رسانه های اجتماعی به خود جلب کرده است [59-61]. الگوی انتقال پاتوژن¬ها و الگوهای رفتاری باهم تفاوت دارد و لازم است بتوانیم به طور سیستماتیک، شیوع ساده را از پیچیده تمیز دهیم [54،62،63].

ما تاکنون فرآیند سرایت ساده را موردبررسی قرار دادیم: برای آلوده شدن کافی است تا با فرد آلوده ارتباط برقرار شود. گسترش الگوهای رفتاری، محصولات و رفتارها اغلب با رویکرد سرایت پیچیده توصیف می¬شود. در شیوع پیچیده، بیشتر افراد در اولین مواجهه، الگوهای رفتاری، استفاده از یک محصول یا رفتار جدید را تقلید نمی¬کنند. در عوض، پذیرفتن مستلزم تداوم و تکرر آن الگو در افراد پیرامون آن ها است[64]. به عنوان مثال، هرقدر تعداد بیشتری از دوستان یک نفر تلفن همراه (یا یک محصول خاص و جدید) داشته باشند، احتمال اینکه او نیز یکی خریداری کند، بیشتر است.

در سرایت ساده، وجود انجمن باعث می شود که گردش اطلاعات یا عامل بیماری زا در داخل انجمن محدود شود و سرعت انتشار آن کند ¬شود (Image 10.19a). این اثر در سرایت پیچیده برعکس است؛ ازآنجاکه اعضای انجمن ارتباط خیلی زیادی باهم دارند، عملاً رفتارهای اجتماعی را تقویت می کنند و فرد در معرض نمونه های متعددی در پیرامون خود قرار می گیرد و فرایند پذیرش تسهیل می شود. ازاین رو انجمن ها می توانند یک عادت، محصول یا یک الگوی رفتاری را تقویت کنند و عملاً پدیده هم افزایی اتفاق می افتد.

تفاوت بین سرایت ساده و پیچیده به خوبی در داده های توییتر نمایان می¬شود. توییت یا پیام کوتاه معمولاً دارای برچسب هش¬تگ هستند. این برچسب ها را می توان مشابه الگوهای رفتاری در نظر گرفت. کاربران توییتر می¬توانند سایر کاربران را دنبال کرده و پیام های آن¬ها را دریافت کنند و برای طرفداران خود ارسال کنند (بازتوییت کنند) یا در توییت خود، دیگران را منشن کنند. مطالعات نشان می دهد که بیشتر هش¬تگ ها به یک انجمن خاص محدود می شود، که این نشانه¬ی سرایت پیچیده است[54]. تجمع بالای یک الگوی رفتاری در یک انجمن خاص، نشانگر وقوع پدیده هم افزایی است. در مقابل، رفتارهای ویروس¬وار، با الگویی مشابه پاتوژن¬های بیولوژیکی بین انجمن های مختلف گسترش می یابند. به طورکلی هرقدر یک الگوی رفتاری واگیردارتر باشد (ویروسی تر باشد) به انجمن های بیشتری می¬رسد (شکل 10.20).

به طور خلاصه، ویژگی¬های مختلف شبکه از همبستگی درجات گرفته تا وزن پیوندها و ماهیت نامنظم الگوهای تماس آن می¬تواند بر گسترش یک پاتوژن در آن شبکه تأثیر بگذارد. همان طور که در این بخش بحث کردیم، برخی از ویژگی¬های شبکه سرعت انتشار یک عامل بیماری زا را کند کرده و برخی دیگر آن را افزایش می دهند. اگر بخواهیم شیوع یک پاتوژن واقعی را پیش بینی کنیم باید تأثیر این عوامل را نیز در نظر بگیریم. اگرچه نقش این الگوها در بیماری¬های مسری بسیار برجسته و آشکار است، اما حتی در شیوع پدیده های غیر واگیردار مانند چاقی نیز تأثیر می¬گذارند (نکته 2.10).

بخش 10.6
مصون سازی

استراتژی های مصون سازی نحوه توزیع واکسن، درمان یا دارو در اجتماع را مشخص می¬کنند. در حالت ایده-آل، در صورت وجود درمان یا واکسن، باید به همه افراد آلوده و یا در معرض خطر ابتلا به بیماری رسانده شود؛ بااین وجود، اغلب دلایلی چون هزینه، دشواری رساندن دارو به همه افراد در معرض خطر، و عوارض جانبی درمان، مانع پوشش کامل دارو می¬شود. با توجه به این محدودیت¬ها، استراتژی¬های مصون¬سازی، با توزیع مؤثر واکسن یا درمان های موجود صورت می¬گیرد که هدف آن کم کردن خطر همه¬گیری است.

استراتژی¬های مصون سازی متأثر از مدل¬های پیش بینی شیوع سنتی است: اگر سرعت انتشار λ یک بیماری در آستانه بحرانی λ_c خود کاهش یابد، ویروس به طور طبیعی از بین می رود (شکل 10.11). بااین حال، عملاً در شبکه های بی مقیاس آستانه شیوع وجود ندارد و کارآیی این استراتژی را زیر سؤال می برد. درواقع، اگر آستانه شیوع از بین رود، استراتژی¬های مصون سازی نمی¬توانند λ را به کوچک تر از λ_c برسانند. ما در این بخش درباره¬¬ی چگونگی استفاده از درک ما از توپولوژی شبکه برای طراحی استراتژی¬های مصون سازی کارآمد بر مبنای شبکه که پاسخگوی تأثیر آستانه ناپدید شدن شیوع باشد، بحث می¬کنیم.

مصون سازی تصادفی

هدف اصلی مصون سازی، محافظت فرد مصون شده در برابر بیماری است. بااین حال، نقش ثانوی آن نیز بسیار مهم است: مصون سازی باعث کاهش سرعت گسترش عامل بیماری زا در یک اجتماع می شود. برای نشان دادن اثر این کار، شرایطی را در نظر بگیرید که کسر g از افراد به طور تصادفی در یک جامعه مصون سازی شوند [8].

فرض می کنیم پاتوژن از مدل SIS پیروی می¬کند (3.10). گره های مصون شده برای پاتوژن دست نیافتنی هستند، و تنها کسر (1 – g ) باقیمانده از گره ها می توانند با بیماری در تماس بوده و آن را گسترش دهند. درنتیجه، درجه مؤثر هر گره مستعد از 〈k〉 به 〈k〉 (1 – g )تغییر می کند ، که سرعت انتشار پاتوژن را از λ = β / μ به (1 – g)λ '= λ کاهش می دهد. در مرحله بعدی اثرات جانبی این کاهش را در هر دو شبکه تصادفی و بی مقیاس بررسی خواهیم کرد.

• شبکه های تصادفی
  اگر پاتوژن در یک شبکه تصادفی پخش شود، برای g به اندازه کافی بزرگ، نرخ گسترش λ’ ممکن است به زیر آستانه اپیدمی برسد (25.10). میزان مصون سازی g_c لازم برای دستیابی به این امر با رابطه زیر محاسبه می شود: $\frac{{(1 - g_c )\beta }}{\mu } = \frac{1}{{\left\langle k \right\rangle + 1}}$ که خواهیم داشت: $g_c = 1 - \frac{\mu }{\beta }\frac{1}{{\left\langle k \right\rangle + 1}} \hspace{20 mm} (10 . 27)$ درنتیجه، اگر کسر افراد مایه کوبی شده از g_c بالاتر رود، سرعت گسترش را به پایین تر از آستانه اپیدمی λ_c کاهش می¬دهد. در این حالت τ منفی شده و پاتوژن به طور طبیعی از بین می¬رود. به همین دلیل است که مقامات حوزه بهداشت بخش بزرگی از اجتماع را به تزریق واکسن آنفلوانزا تشویق می¬کنند؛ واکسن از طریق کاهش سرعت شیوع پاتوژن نه تنها از یک فرد بلکه از کل جامعه محافظت می¬کند. به طور مشابه، کاندوم نه تنها از شخصی که در تماس با ویروس HIV است محافظت می¬کند، بلکه میزان شیوع ایدز در شبکه روابط جنسی را نیز کاهش می¬دهد. ازاین رو برای شبکه های تصادفی مصون¬سازی به خودی خود می¬تواند پاتوژن را از جامعه ریشه کن کند.
• شبکه های ناهمگن
  اگر عامل بیماری زا در شبکه با〈k²〉 بالا انتشار یابد و مصون¬سازی تصادفی از λ به λ (1 – g) تغییر کند، می¬توانیم از رابطه (26.10) برای تعیین g_c بحرانی مصون¬سازی استفاده کنیم: $\frac{\mu }{\beta }(1 - g_c ) = \frac{{\left\langle k \right\rangle }}{{\left\langle {k^2 } \right\rangle }} \hspace{20 mm} (10 . 28)$ و به دست آوریم: $g_c = 1 - \frac{\mu }{\beta }\frac{{\left\langle k \right\rangle }}{{\left\langle {k^2 } \right\rangle }} \hspace{20 mm} (10 . 29)$

  برای یک شبکه تصادفی رابطه (29.10) به (27.10) کاهش می یابد. برای یک شبکه بی مقیاس با γ < 3 داریم ∞ 〈k²〉 →، ازاین رو رابطه (29.10) g_c → 1 را پیش بینی می¬کند. به عبارت دیگر اگر شبکه تماسی از〈k²〉 بالایی برخوردار باشد، برای متوقف کردن همه گیری باید عملاً همه گره ها را مصون سازی کنیم. این پیش بینی مطابق با این یافته است که برای بسیاری از بیماری ها برای ریشه کن کردن پاتوژن باید 80 تا 100٪ از جمعیت را ایمن سازی کنیم. به عنوان مثال، سرخک نیاز به واکسینه شدن 95٪ از جمعیت دارد [8]؛ در مورد ویروس¬های دیجیتال، استراتژی های متکی بر مصون سازی تصادفی، تقریباً 100٪ کامپیوترها را ملزم به نصب نرم افزار آنتی ویروس می داند [67].

  برای نشان دادن نقش ناهمگنی درجه در مصون سازی، باهم یک ویروس دیجیتالی را در شبکه ایمیل گسترش می¬دهیم. اگر شبکه ایمیل را تصادفی و بدون جهت در نظر بگیریم، داریم k=3.26. در رابطه (27.10) با استفاده از λ = 1 به دست می آوریم g_c = 0.76. به عبارت دیگر، برای ریشه کن کردن ویروس، باید 76٪ از کاربران را متقاعد کنیم تا نرم افزار آنتی ویروس خود را به روزرسانی کنند. بااین حال، شبکه ایمیل بی مقیاس با 〈k²〉 =1,271 (بدون جهت) است، ازاین رو رابطه (10.27) کاربرد ندارد. در این حالت رابطه (29.10) g_c = 0.997 را برای λ = 1 پیش بینی می کند، که این بدین معنی است که برای متوقف کردن ویروس ایمیلی بیشتر از 99.7٪ کاربران باید نرم افزار ویروس یاب نصب کنند. دستیابی به این سطح تقریباً غیرممکن است - بسیاری از کاربران توصیه های امنیتی را جدی نمی گیرند. به همین دلیل است که ویروس های ایمیل سال¬ها باقی می¬مانند و تنها پس از از رده خارج شدن سیستم عامل مربوطه از بین می¬روند [67].

راهبردهای واکسیناسیون در شبکه¬های بدون مقیاس

ناکارآمدی مصون سازی تصادفی، ریشه در عدم وجود آستانه اپیدمی در شبکه های بی مقیاس دارد. بنابراین، برای ریشه¬کن کردن موفقیت آمیز پاتوژن در شبکه های ناهمگن، باید راه هایی برای افزایش آستانه اپیدمی بیابیم که این امر مستلزم کاهش واریانس 〈k²〉 شبکه تماس زیربنایی است.

هاب ها مسئول واریانس زیاد شبکه های ناهمگن هستند. بنابراین اگر هاب¬ها را مصون¬سازی کنیم، یعنی همه گره هایی که درجه آن ها از مقدار k'_max مشخص بیشتر باشد، طبق رابطه (26.10) واریانس کاهش یافته و آستانه اپیدمی افزایش می¬یابد [68،69]. درواقع، اگر گره هایی با درجه k>k'_max وجود نداشته باشد، آستانه اپیدمی تغییر می¬کند(مباحث پیشرفته 10.C).

بنابراین، برای γ <3، هر چه هاب¬های بیشتری را درمان کنیم (یعنی k'_max کوچک تر باشد) آستانه اپیدمی نیز بزرگ تر خواهد بود (شکل 10.22). با ایمن سازی تعداد کافی از هاب¬ها می توانیم λc را به کمتر از λ = β / µ که ویژگی پاتوژن است، کاهش دهیم. این روش معادل تغییر شبکه زیربنایی است: با مصون سازی هاب¬ها، شبکه تماس افراز می شود (به قطعاتی تقسیم می شود) و با این کار دسترسی پاتوژن به گره¬ها در سایر قطعات دشوارتر می¬شود(شکل 10.23).

مصون سازی هاب¬ها چشم انداز پروتکل های واکسیناسیون را تغییر می دهد: به جای تلاش برای کاهش سرعت انتشار با استفاده از مصون سازی تصادفی، باید توپولوژی شبکه تماس را تغییر دهیم، که به نوبه خود باعث افزایش λ_c به بالاتر از β / μ λ = که به صورت بیولوژیکی تعیین شده می شود.

مشکل استراتژی مصون سازی مبتنی بر هاب این است که برای اکثر فرآیندهای اپیدمی، ما نقشه دقیقی از شبکه تماس نداریم. به عبارتی از تعداد شرکای جنسی هر یک از افراد آگاه نیستیم و همچنین نمی توانیم به طور دقیق ابر توزیع کننده در فرایند شیوع آنفلوانزا را شناسایی کنیم. به عبارت دیگر، شناسایی هاب¬ها دشوار است. اما بااین حال، هنوز می توانیم توپولوژی شبکه را استخراج کنیم و از آن برای طراحی استراتژی های مصون سازی کارآمدتر بهره ببریم. برای این کار، ما به پارادوکس دوستی یعنی این واقعیت که به طور متوسط همسایگان یک گره درجه بالاتری از خود گره دارند، تکیه می¬کنیم (نکته 1.7). بنابراین با مصون سازی آشنایان یک فرد که به طور تصادفی انتخاب شده، بدون اینکه دقیقاً بدانیم چه کسانی هاب هستند، می توانیم هاب¬ها را مورد هدف قرار دهیم. این فرایند شامل مراحل زیر است [70]:

1. همانند آنچه در مصون¬سازی انجام می¬دهیم، به طور تصادفی کسر p از گره¬ها را انتخاب می کنیم. این گره¬ها را گروه 0 می نامیم.
2. برای هر گره در گروه 0 به طور تصادفی پیوندی را انتخاب می کنیم؛ به مجموعه گره هایی که این پیوندها به آن ها وصل می شوند گروه 1، می¬گوییم. به عنوان مثال، از هر فرد از گروه 0 می¬خواهیم یکی از آشنایان خود در گروه 1را که با وی درگیر فعالیتی بوده که بتواند منجر به انتقال پاتوژن شود، انتخاب کند. در مورد HIV، از آن ها می خواهیم که شریک جنسی خود را معرفی کنند.
3. افراد گروه 1 را مصون سازی کنید

این استراتژی هیچ نیازی به اطلاعاتی در مورد ساختار سراسری شبکه ندارد. بااین حال، طبق رابطه (3.7) احتمال اینکه گره¬ای با k پیوند، متعلق به گروه 1 باشد، متناسب با kp_k است. درنتیجه افراد گروه 1 میانگین درجه بالاتری نسبت به افراد گروه 0 دارند. پیامدهای این موضوع در شکل 10.24 نشان داده شده است، که آستانه مهم موردنیاز برای ریشه کن کردن یک پاتوژن برای یک شبکه بی مقیاس با درجه نمای γ را نشان می دهد. این شکل چندین نتیجه مهم را ارائه می دهد:

1. مصون سازی تصادفی
   منحنی بالا g_c را برای مصون سازی تصادفی نشان می¬دهد. برای شبکه های ناهمگن (γ کوچک) متوجه می شویم که g_c ≈ 1، که نشانگر این است که برای ریشه کن کردن بیماری باید همه گره ها را مصون کنیم. با نزدیک شدن γ به 3، یک آستانه اپیدمی محدود در شبکه نمایان شده و g_c کاهش می¬یابد. ازاین رو برای γ های بزرگ، مصون سازی بخش قابل توجهی از جمعیت می¬تواند عامل بیماری زا را ریشه کن کند.
2. مصون سازی انتخابی
   برای استراتژی هدفمند، g_c به طور سیستماتیک زیر 30٪ است. بنابراین با مصون سازی تصادفی یک همسایه از 30٪ گره ها می توان بیماری را ریشه کن کرد. کارآیی این استراتژی وابستگی ضعیفی به γ دارد؛ مصون سازی انتخابی از مصون سازی تصادفی حتی برای γ بالا (که هاب¬ها کمتر برجسته¬اند) مؤثرتر است

بخش 10.7
پیش بینی اپیدمی

در اکثر طول تاریخ، بشر در مواجهه با بیماری¬های فراگیر بی¬دفاع بود و به دلیل عدم وجود دارو و واکسن، بیماری های عفونی بارها و بارها در قاره های مختلف جابجا شده و تلفات سنگینی را تحمیل کردند. اولین واکسن در سال 1796 مورد آزمایش قرار گرفت و تولید منظم واکسن¬ها و درمان علیه پاتوژن های جدید در دهه 1990 امکان پذیر شد. باوجود پیشرفت¬های چشمگیر پزشکی، ما فقط علیه تعداد کمی از پاتوژن ها واکسن های مؤثری داریم. درنتیجه، اقدامات کاهش انتقال و قرنطینه ابزار اصلی متخصصان بهداشت در مبارزه با پاتوژن¬های جدید هستند. برای آنکه ترکیب واکسن ها، درمان ها و اقدامات مبتنی بر قرنطینه، مؤثر واقع شوند باید بتوانیم پیش بینی کنیم بیماری بعدی، چه زمانی و در کجا ظاهر خواهد شد؛ این کار به مقامات بهداشت محلی اجازه می¬دهد تا منابع خود را به بهترین نحو به کارگیرند.

پیش بینی بلادرنگ شیوع بیماری های فراگیر، یک دستاورد جدید است. پایه گذاری مدل های پیش بینی بر اساس چارچوب مدل سازی اپیدمی در دهه 1980 انجام شد[72] و با اپیدمی سارس در سال 2003 توسعه یافت، که منجر به دستورالعمل گزارش¬گیری در سراسر جهان در مورد شیوع آن شد. در دسترس قرار گرفتن سیستماتیک داده¬های مربوط به بیماری¬های فراگیر [1]، ورودی بلادرنگ برای مدل سازی فراهم آورد. اولین ثمره این مدل ها در پیش بینی شیوع H1N1 در سال 2009 به دست آمد و برای اولین بار شیوع یک بیماری همه¬گیر پیش بینی شد.

ظهور هر پاتوژن جدیدی چندین سؤال اساسی را ایجاد می کند:

• پاتوژن از کجا سرچشمه گرفته است؟
• در چه مناطقی انتظار موارد جدید ابتلا به بیماری را داریم؟
• چه زمانی اپیدمی به مناطق پرجمعیت می رسد؟
• انتظار چندین مورد ابتلا را داریم؟
• برای آهسته کردن سرعت گسترش آن، چه کاری می¬توانیم انجام دهیم؟
• چگونه می¬توانیم آن را ریشه کن کنیم؟

امروزه این سؤالات با استفاده از شبیه سازهای پیشرفته همه گیری پاسخ داده می¬شوند. داده های مربوط به جمعیت، جابجایی و تحرک افراد (ویدیو 10.4) و داده¬های اپیدمیولوژیک [73-75]، ورودی¬های اصلی این شبیه سازها را تشکیل می دهند. الگوریتم¬های استفاده شده در این ابزارها از مدل های فرا-جمعیتی تصادفی [76-78] گرفته تا شبیه¬سازی¬های رایانه ای مبتنی بر عامل است که رفتار و تعامل میلیون¬ها نفر را ثبت و ضبط می¬کنند [79]. در این بخش به خلاصه ای از قابلیت¬های این ابزارها می پردازیم و نقش علم شبکه در این پیشرفت ها را بررسی می¬کنیم.

پیش بینی لحظه ای

پیش بینی بیماری های مسری، با هدف تعیین زمان دقیق گسترش بیماری و همین طور پیش بینی تعداد افرادی که در هر هفته در هر شهر بزرگ به بیماری مبتلا می¬شوند انجام می¬گیرد[79،80]. اولین پیش بینی در لحظه وقوع موفقیت آمیز درزمینه ی ابتلا به بیماری¬های مسری، که مبتنی بر علم شبکه نیز بود، بر اساس مدل محاسباتی Global Epidemic and Mobility (GLEAM) انجام گرفت[80] (شکل 10.26, ویدیو 10.5). این سیستم از یک چارچوب تصادفی بهره گرفت و از داده¬های جمعیت شناختی و جابجایی با جزئیات بسیار بالا به عنوان ورودی استفاده کرد. همچنین این ابزار از یک مدل محاسباتی مبتنی بر شبکه استفاده می کند:

• GLEAM هر موقعیت جغرافیایی را به گره ای از شبکه نگاشت می¬کند.
• حمل ونقل بین این گره¬ها، در اصل نمایانگر پیوندها هستند؛ و توسط داده¬های حمل ونقل جهانی مانند جدول برنامه¬ی پروازها تکمیل می شوند(فیلم 10.4).(ویدیو 10.4).
• GLEAM با استفاده از یک رویکرد مبتنی بر شبکه، پارامترهای اپیدمی، مانند نرخ انتقال و یا تعداد تکثیر را تخمین می¬زند؛ این روش به جای استفاده از گزارش های پزشکی، به داده هایی که به مرورزمان به دست آمده اند و شیوع را در سراسر جهان نشان می دهند وابسته است [81].

GLEAM چارچوب اپیدمی مبتنی بر شبکه را که در بخش 3.10 شرح داده شده پیاده سازی می¬کند و خروجی های متعددی در خصوص شیوع احتمالی بیماری مسری در جهان را برای ماه¬های آینده پیش بینی می¬کند. برای ویروس H1N1 داده¬های جمع آوری شده از نهادهای نظارتی و ویروس شناسی از 48 کشور را در طول دوره کامل بیماری همه گیر[80] با پیش بینی های برنامه مقایسه شد و به چندین نتیجه و یافته کلیدی منجر گشت:

• زمان اوج
  زمان اوج به هفته ای گفته می¬شود که طی آن بیشترین تعداد مبتلا در یک کشور خاص وجود دارد. پیش بینی زمان اوج به مسئولان بهداشت کمک می¬کند تا در مورد زمان بندی و مقدار واکسن¬ها و یا داروهایی که توزیع می¬کنند تصمیم بگیرند. زمان اوج بستگی به زمان رخداد اولین سرایت و همین طور ویژگی های جمعیت شناختی و جابجایی در هر کشور دارد. زمان اوج مشاهده شده برای 87٪ کشورها در بازه پیش بینی شده افتاد(شکل 10.27). در سایر موارد نیز اختلاف بین اوج واقعی و اوج پیش بینی شده، حداکثر دو هفته بود.
• اوج اولیه
  GLEAM پیش بینی کرده بود که اوج اپیدمیH1N1 به جای ماه ژانویه و یا فوریه که در مورد ویروس¬هایی مانند آنفولانزا مرسوم است، در ماه نوامبر اتفاق بیفتد. این پیش بینی غیرمنتظره درست از آب درآمد و قدرت پیش بینی مدل را به رخ کشید. دلیل این اختلاف این بود که برخلاف بسیاری از ویروس های آنفلوانزا که از آسیای جنوبی سرچشمه می گیرند، این ویروس از مکزیک سرچشمه گرفته بود و درنتیجه در مدت کوتاه تری به مناطق شمالی رسید.
• تأثیر واکسیناسیون
  چندین کشور برای کنترل و کاهش این بیماری، اقدام به تشکیل کمپین¬های واکسیناسیون کردند. شبیه سازی ها نشان داد که این کمپین¬های جمعی، اثربخشی ناچیزی در کنترل روند بیماری داشته است. دلیل این امر این است که زمان برگزاری این کمپین¬ها، با فرض زمان اوج در ژانویه برنامه ریزی شده بود که باعث شد استفاده از این واکسن¬ها پس از اوج ویروس در نوامبر 2009[83] انجام شود و درنتیجه برای اثربخشی چشم گیر خیلی دیر بود.

تحلیل و بررسی "چه می¬شود اگر"

از شبیه سازها می¬توان در ارزیابی کارایی برنامه¬های مداخله ای استفاده کرد. برای این کار کافی است زمان و ماهیت هر یک از روش¬های مداخله جهت مهار و فرونشانی شیوع را در مدل تعریف کرد. در ادامه تأثیر دو نوع اقدام مداخله¬گرانه را بررسی خواهیم کرد:

• محدودیت سفر
  

  با توجه به نقش مهمی که سفرهای هوایی در شیوع بیماری ها دارند، در هنگام مواجهه با بیماری¬های همه گیر خطرناکی مانند ابولا (شکل 10.28) اولین اقدام، محدود کردن سفرها است. بااین حال، ممنوعیت سفر می تواند منجر به فروپاشی اقتصادی شود. درنتیجه قبل از وضع هرگونه ممنوعیت سفر، باید اطمینان حاصل کنیم که این محدودیت¬ها تأثیرات مثبتی بر کنترل بیماری همه گیر دارد. آگاهی از شیوع یک ویروس به خودی خود، منجر به کاهش مسافرت¬ها به صورت خودخواسته و داوطلبانه می¬شود. به عنوان مثال در ماه مه سال ۲۰۰۹ در زمان شیوع ویروس H1N1، مسافرت¬ها به مقصد/ از مبدأ مکزیک، به میزان 40% کاهش یافت؛ زیرا افراد فعالیت های غیرضروری کاری و تفریحی در منطقه آلوده را لغو کردند. مدل سازی¬ نشان می¬دهد که این کاهش ۴۰ درصدی سفر، مشاهده اولین سرایت در کشورهای مختلف جهان را تنها به میزان کمتر از ۳ روز به تأخیر انداخت. علاوه بر این حتی اگر سفرها ۹۰ درصد کاهش می یافت، زمان اوج کمتر از ۲۰ روز به تأخیر می افتاد(شکل 10.29).

  از همه مهم تر، محدودیت های سفر باعث کاهش تعداد افراد آلوده نمی شود. آن¬ها فقط شیوع بیماری را به تأخیر می اندازند و به مقامات محلی فرصت بیشتری می¬دهند تا برای مقابله با همه گیری آماده شوند. ازاین رو محدودیت¬های مسافرتی تنها در صورتی مؤثر است که تأخیر ناشی از آن¬ها باعث افزایش سطح واکسیناسیون در آن منطقه شده یا به استقرار تیم درمانی کمک کند.

  

• درمان ضدویروسی
  

  در زمان همه گیری بیماری H1N1 در سال 2009، کانادا، آلمان، هنگ کنگ، ژاپن، انگلستان و ایالات متحده داروهای ضدویروس برای کاهش تأثیر بیماری بین مردم توزیع کردند[85]. این پرسش برای مدل سازان مطرح شد که اگر همه كشورهایی كه این دارو را ذخیره کرده بودند، آن را میان مردم خود توزیع می کردند، چه تأثیری داشت[86]. شبیه سازی ها نشان می¬دهند که در این صورت زمان اوج بیماری حدود 3 تا 4 هفته به تأخیر می افتاد، و درنتیجه در این زمان ایمن سازی بخش بیشتری از جمعیت قبل از رسیدن بیماری به نقطه اوج ممکن می شد.

فاصله مؤثر

قبل از ظهور اتومبیل و هواپیما، عوامل بیماری زا می توانستند با پای پیاده یا حداکثر با سرعت اسب جابجا شوند. ازاین رو، یک بیماری همه گیر مانند مرگ سیاه در اروپا طی فرایندی که توسط مدل¬های ساده¬ی واکنش-انتشار قابل توجیه بود، به آرامی از یک دهکده به دهکده دیگر منتقل می¬شد (شکل 10.8)، [87،88]. ازآنجاکه آلودگی بعدی همواره در مجاورت جغرافیایی آلودگی های قبلی پدیدار می¬شد، بین زمان شیوع و فاصله فیزیکی از مبدأ شیوع، رابطه نزدیکی برقرار بود.

امروزه به علت مسافرت با خطوط هوایی، فاصله فیزیکی معنای خود را برای همه گیری پدیده ها از دست داده است. به عنوان مثال، پاتوژنی که در منهتن ظاهر شده باشد به همان آسانی که می تواند به گاریسون نیویورک، دهکده¬ای در فاصله یک ساعتی منهتن، منتقل شود، می تواند به لندن هم انتقال یابد. حال این پرسش شکل می گیرد که آیا فضای دیگری مناسب تر از فضای فیزیکی برای مطالعه شیوع بیماری ها وجود دارد؟ بله؛ اگر فاصله جغرافیایی معمولی را با فاصله مؤثر که از شبکه جابجایی حاصل می¬شود جایگزین کنیم، چنین فضایی به دست می¬آوریم [89]. گره های شبکه جابجایی، شهرها و پیوندهای شبکه، میزان سفر بین آن¬ شهرها را نشان می¬دهد. هر پیوند جهت¬دار و وزن¬دار است که با کسر-شارش p_ij≤ 1 ≤ 0 مشخص می¬شود؛ p_ijنشان دهنده کسری از مسافران است که گره i را ترک کرده و به گره j می¬روند. مقادیر p_ijرا می¬توان از برنامه های هواپیمایی استخراج کرد؛ درصورتی که مسیر مستقیمی از i به j وجود داشته باشد، p_ij > 0 خواهد بود.

با توجه به اینکه یک فرد می¬تواند بین هر دو شهر چندین مسیر مختلف را طی کند، یک پاتوژن نیز می¬تواند چندین مسیر مختلف را روی شبکه جابجایی دنبال کند. بااین حال گسترش آن بیش از همه تحت تأثیر محتمل¬ترین مسیر است که در ماتریس جابجایی p_ijنشان داده می شود. به این ترتیب خواهیم توانست فاصله مؤثر بین دو مکان متصل به i و j را به صورت زیر تعریف کنیم:

اگر p_ijكوچك باشد، به اين معناست كه تنها کسر كوچكی از افراد از i به j حرکت مي¬كنند، بنابراین فاصله مؤثر بينi و j زياد است. توجه داشته باشید که d_ij≠ d_ij: برای دهکده کوچک i که در نزدیکی کلان شهرj واقع شده است، انتظار داریم d_ij کوچک باشد؛ چراکه بیشتر افراد از i به j می¬روند. بااین وجود، d_ij بزرگ خواهد بود، زیرا بخش کوچکی از مسافران از این کلان شهر به سمت روستای کوچک حرکت می¬کنند. اگرچه در طول مسیرهای چندگانه (چندمرحله ای) احتمال نهایی از ضرب احتمالات هر مرحله به دست می آید، اما برای این که بتوانیم فاصله مؤثر چندمرحله ای را از جمع فواصل به دست آوریم در رابطه (31.10) از لگاریتم استفاده کرده ایم.

همان طور که شکل 10.31 نشان می¬دهد (همچنین به منبع آنلاین 10.6 مراجعه کنید)، اگر از رابطه (31.10) برای نشان دادن فاصله هر شهر از منبع بیماری همه گیر استفاده کنیم، پیشروی پاتوژن باید به شکل موج دایره¬ای باشد که چنانچه فاصله جغرافیایی را در نظر بگیریم، با الگوی پیچیده شیوع که مشاهده خواهیم کرد در تناقض خواهد بود. علاوه بر این درصورتی که فاصله را فیزیکی در نظر بگیریم، زمان رسیدن H1N1 تصادفی به نظر می¬رسد، درحالی که اگر از فاصله مؤثر استفاده کنیم، همبستگی خوبی بین آن ها مشاهده می شود (شکل 10.32). بنابراین می¬توانیم از فاصله مؤثر برای تعیین سرعت گسترش پاتوژن استفاده کنیم (منبع آنلاین 10.6).

نکته جالب مدل های مختلف پیش بینی شیوع، این است که علیرغم اینکه مدل های مختلف از داده¬های مختلف (نظیر برنامه پروازها [25،26] یا گردش اسکناس [24]) و فرضیات مختلف درباره پارامترهای شیوع (سرعت بهبود، نرخ انتقال و غیره)، استفاده می کنند اما پیش بینی مشابهی ارائه می دهند. فاصله مؤثر به ما در درک علت همگرایی مدل¬های پیش بینی، کمک می کند. درواقع، می¬توان زمان رسیدن پاتوژن به مکان a را به صورت زیر نوشت [89]:

بنابراین زمان رسیدن (بیماری)، نسبت فاصله مؤثر d_effبه سرعت مؤثر V_eff است. سرعت مؤثر فقط توسط پارامترهای اپیدمیولوژیک پاتوژن تعیین می¬شود درحالی که فاصله مؤثر d_eff، تنها به توپولوژی شبکه جابجایی که با p_ij نشان داده می شود بستگی دارد. در هنگام مواجهه با یک شیوع جدید، در ابتدا پارامترهای اپیدمیولوژیک مختص آن پاتوژن ناشناخته است. بااین حال، رابطه (32.10) پیش بینی می کند که زمان نسبی ورود، مستقل از پارامترهای اپیدمیولوژیک است. به عنوان مثال، برای شیوعی که از گره i شروع می¬شود، نسبت زمان ورود به گره های j و l به شکل زیر است:

می¬توان گفت این نسبت تنها به فاصله مؤثر بستگی دارد. بنابراین، زمان نسبی ورود بیماری فقط به توپولوژی شبکه جابجایی بستگی دارد. ازآنجاکه الگوهای جابجایی در سراسر جهان منحصربه فرد و مستقل از مدل هستند، پیش بینی مدل های مختلف مستقل از انتخاب پارامترهای اپیدمیولوژیک، همگرا خواهند بود.

به طور خلاصه، پیشرفت¬های به دست آمده در جمع آوری داده¬ها و اپیدمی¬های شبکه، امکان پیش بینی شیوع به موقع یک پاتوژن را فراهم کرده است. مدل¬های توسعه یافته می¬توانند به طراحی سناریوهای لازم برای کنترل و فرونشاندن شیوع بیماری ها و آموزش کارکنان بهداشتی و اورژانسی، بررسی تأثیر مداخلات مختلف از قرنطینه تا اعمال محدودیت در سفرها و بهینه سازی گسترش درمان و واکسن¬ها کمک کند.

جالب است بدانید که موفقیت¬های اخیر در زمینه پیش بینی اپیدمی به دلیل درک بهتر بستر زیست شناسی عامل¬های بیماری زا نیست. درواقع وقتی صحبت از گسترش پاتوژن می¬شود، پارامترهای اپیدمی در درجه دوم از اهمیت قرار دارند. مهم ترین عامل، ساختار جابجایی شبکه است. ساختار و الگوهای جابجایی مردم می¬تواند با دقت از اطلاعات سفرها تخمین زده شود و در پیش بینی های دقیق شیوع بیماری ها استفاده شود.

بخش 10.8
خلاصه

در بیشتر شبکه ها، پیوندها به نوعی به انتقال چیزی کمک می کنند: انتقال اعتماد، دانش، عادت ها یا اطلاعات (شبکه های اجتماعی)، نیروی الکتریکی (شبکه¬های برق )، پول (شبکه¬های مالی)، کالا (شبکه¬های بازرگانی). برای درک این پدیده ها، باید تأثیر توپولوژی شبکه بر رفتار پویای شبکه را بشناسیم. در این فصل ما بر روی شیوع پاتوژن ها در امتداد پیوند¬های شبکه تمرکز کردیم، موضوعی که در آن درک ما از اثر متقابل بین پدیده¬های پویا و توپولوژی شبکه بیش از سایر بخش ها پیشرفت داشته است. پیش¬تر نشان دادیم که توپولوژی شبکه اثر محسوسی بر پویایی فرایند انتشار دارد و پیش بینی های انتشار برای شبکه های تصادفی و بی مقیاس کاملاً متفاوت است. این دستاورد، زمینه را برای پرداختن به طیف گسترده ای از مسائل فراهم کرد؛ نیاز به درک سیستماتیک از تأثیر شبکه ها بر روی فرایندهای پویا به شدت حس می شود [100]، موضوعی که یکی از مباحث فعال و رو به رشد در علم شبکه است[101,102].

مدل سازی انتشار پاتوژن ها نیز کاربرد مهمی از علم شبکه را نشان می¬دهد. پیشرفت های چشمگیری در این زمینه رخ داده که منجر به پیدایش پیش بینی های اپیدمی دقیقی شده است، چیزی که در دهه قبل، تنها یک رؤیا بود. این امکان مدیون دو پیشرفت است؛ اول ظهور یک چارچوب نظری قدرتمند برای توصیف اپیدمی¬ها بر مبنای شبکه و دوم دستیابی به داده های زمان-واقعی از سفرها و جمعیت¬های انسانی است که این امکان را به ما می¬دهند که شبکه جابجایی که عامل انتشار جهانی یک پاتوژن است را بازسازی کنیم. همان طور که در بخش 7.10 دیدیم، نقش پارامترهای زیستی و تعاملات شبکه¬ای در دقت مدل های پیش بینی متفاوت است و یک پیش بینی دقیق، در درجه اول نیاز به دانش دقیق از شبکه جابجایی دارد.

چارچوب تحلیلی اپیدمی شبکه، نتایج غیرمنتظره ای را ارائه کرد، که مهم ترین آن ناپدید شدن مشخصه زمان انتشار و آستانه اپیدمی در شبکه های ناهمگن است. ازآنجاکه بیشتر شبکه های تماس که با فرآیندهای اپیدمی مواجه می شوند، دارای توزیع درجه گسترده ای هستند، این نتایج از اهمیت عملی و نظری بسیاری برخوردار است.

بینشی که از اپیدمیولوژی شبکه به دست می آید، در انتخاب استراتژی های مصون سازی نیز بسیار اهمیت دارد. همان طور که در بخش 6.10 نشان دادیم، درحالی که مصون سازی تصادفی می¬تواند ویروسی را که در یک شبکه تصادفی انتشار می یابد با موفقیت ریشه کن کند، این استراتژی در یک شبکه بی مقیاس مؤثر نیست. ازآنجاکه بیشتر شبکه¬های ارتباطی ناهمگن هستند، این نتیجه دلسردکننده است. اما، نشان دادیم که استراتژی¬های مصون سازی انتخابی می¬تواند آستانه اپیدمی را بازگرداند و شیوع یک پاتوژن را محدود کند. مصون سازی انتخابی با استفاده از تغییر سیستماتیک توپولوژی شبکه¬ای که پاتوژن در آن انتشار می¬یابد، موفق می¬شود.

بخش 10.9
تمرین

1. اپیدمی در شبکه

   زمان مشخصه τ و آستانه اپیدمی λ_c از مدل های SI، SIS و SIR را برای شبکه های زیر محاسبه کنید:

   1. توزیع درجه نمایی
   2. توزیع درجه نمایی کشیده
   3. توزیع دلتا (همه گره ها دارای درجه یکسان هستند)

   فرض کنید که شبکه ها فاقد همبستگی و نامحدود هستند. برای فرم عملکردی توزیع و گشتاورهای اول و دوم متناظر آن از جدول 4.2 استفاده نمایید.

2. چاقی تصادفی در شبکه های اجتماعی

   یک شبکه اجتماعی با توزیع درجه p_k که در آن 50 درصد از گره ها چاق هستند را در نظر بگیرید. فرض کنید گره های چاق به طور تصادفی در شبکه توزیع شده اند.

   1. اگر شبکه دارای همبستگی درجه ای باشد، که در احتمال اتصال e_kk' بیان شده باشد، احتمال P(øo) که یک فرد غیر چاق (ø) با یک فرد چاق (o) دوست باشد، چقدر است؟ احتمال P(oo) که دو فرد چاق باهم دوست باشند چقدر است؟
   2. فرض کنید شبکه فاقد همبستگی است. چه تعداد از همسایه¬های دوم از گره ¬ای با درجه k چاق هستند؟

   کمیت های الف و ب را اگر درصد چاقی تا 70 درصد افزایش یابد محاسبه کنید.

3. ایمن سازی

   از جدول 4.1 چهار شبکه را انتخاب کنید (فرض کنید شبکه¬های جهت¬دار مانند شبکه¬های غیر جهت دار و فاقد همبستگی با p_k = p_kin رفتار می¬کنند). یک فرآیند اپیدمی را که در آن ها پخش می¬شود در نظر بگیرید. به یاد داشته باشید: نه تنها عوامل بیماری زا بلکه ایده¬ها یا عقاید نیز می¬توانند در شبکه پخش شوند! اگر برای هر شبکه به طور تصادفی کسر g از گره ها را مصون کنیم، کسر بحرانی g_c گره ضروری برای متوقف کردن اپیدمی در یک شبکه را تعیین کنید. اگر همه گره ها با درجه بالاتر از 1000 واکسینه شوند، آستانه اپیدمی λ_c چگونه تغییر می¬کند.

4. اپیدمی در شبکه های دوبخشی

   یک شبکه دوبخشی را با دو نوع گره در نظر بگیرید که ما آن ها را به عنوان نر (M) و ماده (F) بیان می¬کنیم. در این شبکه یک پاتوژن فقط از گره یک مجموعه به گره مجموعه دیگر قابل انتقال است. فرض کنید که نرخ انتقال از یک گره M به یک گره F، β_{M → F}، با نرخ انتقال از یک گره F به یک گره M، β_{F → M} متفاوت است. معادلات مدل SI مربوطه را، با فرض تقریب بلوکی درجه و اینکه شبکه فاقد همبستگی است به دست آورید.

بخش 10.10
مباحث پیشرفته A.10
مدل¬های میکروسکوپی از فرآیندهای اپیدمی

در بخش¬های 2.10 و 3.10، برای توصیف پدیده¬های اپیدمی به رویکرد پیوستار اتکا داشتیم. در این بخش نشان می¬دهیم که با استفاده از مدل¬های میکروسکوپی و استدلال مبتنی بر احتمال، می¬توان نتایج کلیدی را به دست آورد. این استدلال¬ها به ما کمک می¬کنند تا منشأ رویکرد پیوستار را بهتر درک کنیم و درک خود را از پدیده های همه گیر بهبود بخشیم.

به دست آوردن معادله اپیدمی

با استخراج مدل پیوستار (3.10) از فرآیندهای میکروسکوپی که تعامل بین دو فرد را توصیف می¬کنند، شروع می¬کنیم [101]. یک فرد مستعد که در تماس با یک فرد آلوده قرار دارد را در نظر بگیرید، به طوری که فرد مستعد در طی بازه زمانی dt با احتمال βdt مبتلا می¬شود. احتمال اینکه فرد مستعد در بازه زمانی dt آلوده نشود نیز (1-βdt) است. اگر فرد مستعد i دارای درجه k_i باشد، هر یک از پیوندهای مربوط به k_i قابلیت آلوده کردن آن را دارند. بنابراین احتمال مبتلا نشدن، (1 - βdt)^ki است. سرانجام احتمال کلی که گره i در زمان dt آلوده شود برابر (1 - βdt)^ki 1 - است (یک منهای احتمال کل اینکه این گره آلوده نشود). با فرض اینکه βdt«1، احتمال ابتلا یک فرد مستعد آلوده شود برابر است با:

در یک شبکه تصادفی همه گره¬ها تقریباً < k > همسایه دارند. با جایگزینی k_iبه جای < k > در (33.10)، اولین بخش معادله پیوستار (13.10) را به دست می¬آوریم و اگر k_i را با جایگزین نكنيم، بخش اول رابطه (13.10) را به دست مي¬آوریم، که گسترش پاتوژن در يك شبکه ناهمگن را به دست مي¬دهد.

آستانه اپیدمی و توپولوژی شبکه

نتیجه کلیدی بخش 3.10 توپولوژی شبکه را با استفاده از نظریه پیوستار به آستانه اپیدمی λ_c ربط می دهد. می¬توانیم با استفاده از یک استدلال مکانیکی که ارتباط بین آستانه اپیدمی و توپولوژی شبکه را نشان می¬دهد نیز به همان نتیجه برسیم.

یک پاتوژن که با احتمال β در واحد زمان منتقل می¬شود را در نظر بگیرید. بنابراین در یک واحد زمان، یک گره آلوده با درجه k، βk گره همسایه را آلوده می¬کند. اگر هر گره آلوده با نرخ μ بهبود یابد، زمان مشخصه¬ای که یک گره در آن آلوده می¬ماند، 1/ μ خواهد بود. پاتوژن تنها در صورتی می¬تواند در اجتماع باقی بماند که در طی این فاصله زمانی μ 1/، گره آلوده حداقل یک گره دیگر را نیز آلوده کند. در غیر این صورت، پاتوژن به تدریج از بین خواهد رفت.

به عبارت دیگر، اگر βk / µ <1 باشد، آنگاه گره با درجه k ما پیش از آنکه بتواند گره¬های دیگر را آلوده کند، بهبود می¬یابد. اگر یک شبکه تصادفی را در نظر بگیریم که در آن اکثر گره¬ها دارای درجه¬های نزدیک به هم برابر< k > k ~ باشند، شرط βk / µ = 1 امکان محاسبه آستانه اپیدمی را برای ما ایجاد می¬کند. با استفاده از λ = β / μ به دست می¬آوریم، λ_c = 1 /< k >، که حد k-بالا از نتیجه رابطه (25.10) است که برای شبکه¬های تصادفی به دست آمده است. به عبارتی توانایی پاتوژن برای انتشار، با رابطه بین خصوصیات اپیدمیولوژیک پاتوژن (β و μ) و توپولوژی شبکه (< K >) تعیین می¬شود.

در یک شبکه بدون مقیاس، گره¬ها درجات متفاوتی دارند. بنابراین اگرچه در ظاهر ممکن است درجه متوسط شبکه شرط β < K > / μ < 1 را برآورده کند که نشان دهنده این است که ویروس باید از بین برود، ولی در عمل برای همه گره¬ها با k > < k > داریم βk / µ > 1. اگر چنین گره با درجه بالایی، آلوده شود، حتی اگر نرخ انتشار λ کمتر از آستانه 1/ < k >باشد، بیماری همچنان می¬تواند گسترش یابد و در هاب¬ها باقی بماند. به همین دلیل است که آستانه اپیدمی در شبکه هایی با < k² > بالا، از بین می¬رود.

بخش 10.11
10-Bمباحث پیشرفته
راه‌ حل تحلیلی مدل¬های SI، SIS و SIR

در این بخش مدل¬هایSI، SIS و SIR را بر روی یک شبکه حل می¬کنیم و نتایج جمع‌ بندی شده در جدول 10.3، یعنی زمان مشخصه انتشار τ و آستانه اپیدمی λc را برای هر مدل به دست می¬آوریم.

تابع چگالی

تابع چگالی Θ_k، کسری از گره¬های آلوده که در همسایگی یک گره مستعد با درجه k قرار دارند را نشان می-دهد. همان‌ طور که در بخش 3.10 بحث شد، برای محاسبه i_k، ابتدا باید Θ_k را تعیین کنیم. اگر یک شبکه فاقد همبستگی درجه باشد، احتمال وجود داشتن یک پیوند از یک گره با درجه k به سمت گرهی با درجه k’، مستقل از k است. ازاین‌ رو احتمال اینکه یک پیوند که به‌ طور تصادفی انتخاب شده به گرهی با درجه k’ برود، درجه اضافی (7.3) است:

حداقل یک پیوند از هر گره آلوده به یک گره آلوده دیگر متصل است، اتصالی که باعث این سرایت بوده است؛ بنابراین تعداد پیوندهای موجود برای انتقال¬های آتی (k'– 1) است. پس خواهیم داشت:

به‌ عبارت‌ دیگر در صورت عدم وجود همبستگی درجه، Θ_k مستقل از k است؛ با مشتق گرفتن از رابطه (34.10) به دست می¬آوریم:

برای اینکه جلوتر رویم، باید مدل خاصی که پاتوژن آن را دنبال می¬کند را در نظر بگیریم.

مدل SI

با استفاده از 13.10 و 35.10 به دست می¬آوریم:

برای پیش‌ بینی رفتار اولیه همه‌ گیری¬ها، این واقعیت را در نظر می¬گیریم که برای t های کوچک، کسر افراد آلوده بسیار کمتر از یک نفر است؛ بنابراین می¬توان از بخش دوم در (10.36) چشم‌ پوشی کرد، خواهیم داشت:

که پاسخ آن به‌ صورت زیر است:

که در آن

با در نظر گرفتن شرایط اولیه

این بدان معناست که در ابتدا کسر i₀ از گره¬ها به‌ طور یکنواخت آلوده می¬شوند ( ازاین‌ رو برای هر k داریم: i_k(t=0)=i₀، پس Θ وابسته به زمان را به شکل زیر به دست می¬آوریم:

با جایگزینی این رابطه در 13.10، به 15.10 می¬رسیم.

مدل SIR

در مدل SIR، چگالی گره¬های آلوده از رابطه زیر پیروی می¬کند:

که در آن r_k کسر گره¬های بهبودیافته با درجه k است. با نگه‌ داشتن تنها جملات مرتبه اول (با توجه به اینکه i_kو r_kدر پرانتز بالا براي t های كوچك بسیار كوچك¬تر از يك هستند، از آن‌ ها صرف‌ نظر می‌ کنیم)، به دست مي¬آوريم:

با ضرب کردن این معادله در (k – 1)pk / < k > و جمع‌ کردن با k، خواهیم داشت:

حل رابطه43.10 به‌ صورت زیر خواهد بود:

که در آن زمان مشخصه برای مدل SIR به‌ صورت زیر خواهد بود:

شیوع جهانی تنها زمانی رخ می‌ دهد که τ> 0 باشد، در این صورت تعداد گره‌ های آلوده با گذشت زمان به‌ صورت نمایی افزایش می‌ یابد. شرط شیوع سراسری (جهانی) این است:

و آستانه¬ی اپیدمی در مدل SIR را مطابق جدول 3.10 به دست می‌ دهد: (جدول 10.3)

مدل SIS

در مدل SIS، تابع چگالی گره¬های آلوده در رابطه 18.10 ارائه شده؛

در تابع چگالی مدل SIS یک تفاوت کوچک اما مهم وجود دارد. در مدل¬های SI و SIR اگر گره¬ای آلوده باشد، باید حداقل یکی از همسایگانش آلوده و یا بهبودیافته باشد؛ ازاین‌ رو حداکثر (k-1) نفر از همسایگانش مستعد هستند، که این علت حضور جمله ( -1 ) در پرانتز در رابطه (10.34) است. اما در مدل SIS همسایه‌ ای که قبلاً آلوده شده می¬تواند دوباره مستعد ابتلا شود، بنابراین همه¬¬ی k پیوند یک گره، می¬توانند برای گسترش بیماری در دسترس باشند. ازاین‌ رو برای به دست آوردن رابطه زیر، تعریف (10.34) را تغییر می¬دهیم:

مجدداً با نگه‌ داشتن جملات مرتبه اول، به دست می¬آوریم:

با ضرب کردن این معادله در (k – 1)pk / < k > و جمع‌ کردن با k، خواهیم داشت:

که حل آن به‌ صورت زیر خواهد بود:

که در آن زمان مشخصه¬ی مدل SIS به‌ صورت زیر است:

شیوع جهانی فقط درصورتی‌ که امکان‌ پذیر است که τ> 0 باشد، که این امر شرط شیوع جهانی را حاصل می-کند:

و آستانه¬¬ی شیوع برای مدل SIS مطابق (جدول 10.3) به شکل زیر است:

بخش 10.12
مباحث پیشرفته C.10
مصون‌ سازی هدفمند

در این بخش آستانه اپیدمی برای مدل¬های SIS و SIR، در شبکه¬های بی‌ مقیاس تحت مصون‌ سازی هاب¬ها را محاسبه می¬کنیم. با یک شبکه غیرهمبسته با توزیع درجه قانون توان pk = c.k^-γ که در آن kmin-γ + 1 c ≈ (γ-1)/ و k ≥ kmin است شروع می¬کنیم. در بخش 16.10 نرخ گسترش بحرانی را به دست آوردیم:

و

با مصون‌ سازی هاب¬ها، تمام گره‌ هایی که درجه آن‌ ها از K₀ بزرگ‌ تر است را مصون می¬کنیم. از نظر اپیدمی این کار معادل با خارج کردن گره¬های درجه بالا از شبکه است. بنابراین برای محاسبه نرخ بحرانی انتشار جدید، باید متوسط درجه < k’ >و گشتاور دوم < k’2˃ پس از حذف هاب¬ها را تعیین کنیم. این مسئله در مباحث پیشرفته 8.F موردبررسی قرار گرفته، که در آن به تاب¬آوری شبکه موردحمله پرداختیم؛ دیدیم که حذف هاب-ها دو اثر دارد:

1. حداکثر درجه شبکه به k₀تغییر می¬کند..
2. پیوندهای متصل به هاب¬های حذف‌ شده نیز حذف می¬شوند، مانند اینکه به‌ صورت تصادفی به تعداد کسر

از پیوند¬های آن را حذف می¬کنیم.

توزیع درجه شبکه¬ی حاصل به‌ صورت زیر خواهد بود:

بنا به روابط 39.8 و 40.8 خواهیم داشت:

که در آن میانگین و < k² > گشتاور دوم از توزیع درجه قبل از حذف پیوند است ولی ما درجه k₀ را بیشینه می¬کنیم. برای مدل SIS این بدین معناست که:

where, according to equation (8.47), for 2 > γ > 3

با ادغام 56.10 و 57.10 و 58.10 به دست می¬آوریم:

For the SIR model a similar calculation yields

For both the SIR and SIS models if k₀ ≫ k_min we have

Section 10.13
Advanced Topic 10.D
The SIR Model and Bond Percolation

The SIR model is a dynamical model that captures the time dependent spread of an infection in a network. Yet, it can be mapped into a static bond percolation problem [103-106]. This mapping offers analytical tools that help us predict the model’s behavior.

Consider an epidemic process on a network, so that each infected node transmits a pathogen to each of its neighbors with rate β, and recovers after a recovery time τ=1/µ. We view the infection as a Poisson process, consisting of series of random contacts with average interevent time βτ. Therefore the probability that an infected node does not transmit the pathogen to susceptible neighbors decreases exponentially in time, or e^{–βτ}. The infected node stays infected until it recovers in τ=1/µ time. Therefore the overall probability that the pathogen is passed on is 1–e^{–βτ}.

This process is equivalent with bond percolation on the same network, where each directed link is occupied with probability p_b=1–e^{–βτ} (Image 10.35). If β and τ are the same for each node, the network can be considered undirected. Although this mapping looses the temporal dynamics of the epidemic process, it has several advantages:

• The total fraction of infected nodes in the endemic state maps into the size of the giant component of the percolation problem.
• The probability that a pathogen dies out before reaching the endemic state equals the fraction of the nodes in a randomly selected finite component in the percolation problem.
• We can determine the epidemic threshold by exploiting the known properties of bond percolation. Consider the average number of links outgoing from a node that can be reached by a link. This allows us to retrace the course of the epidemic: If an infected individual infects on average at least one other individual, then the epidemic can reach an endemic state. Since a node can be reached by one of its k links, the probability to be reached is kp_k/N〈k〉. The probability of each of its k–1 outgoing links infecting its neighbor is p_b.

Since the network is randomly connected, as long as the epidemic has not spread yet, the average number of neighbors infected by the selected node is

An endemic state can be reached only if 〈R_i〉 > 1, obtaining the condition for the epidemic as [107,108]

Equation (10.62) agrees with the result (10.46) derived earlier from the dynamical models: Scale-free networks with γ ≤ 3 have a divergent second moment, hence such networks undergo a percolation transition even at p_b→0. That is, a virus can spread on this network regardless of how small is the infection probability β or how small is the recovery time τ.

Section 8.14
Bibliography

[1] D. Normile. The Metropole, Superspreaders and Other Mysteries. Science, 339:1272-1273, 2013.

[2] J.O. Lloyd-Smith, S.J. Schreiber, P.E. Kopp, and W.M. Getz. Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence. Nature, 438:355-359, 2005.

[3] M. Hypponen. Malware Goes Mobile. Scientific American, 295:70, 2006.

[4] P. Wang, M. Gonzalez, C. A. Hidalgo, and A.-L. Barabási. Understanding the spreading patterns of mobile phone viruses. Science, 324:1071- 1076, 2009.

[5] E.M. Rogers. Diffusion of Innovations. Free Press, 2003.

[6] T.W. Valente. Network models of the diffusion of innovations. Hampton Press, Cresskill, NJ, 1995.

[7] History and Epidemiology of Global Smallpox Eradication From the training course titled "Smallpox: Disease, Prevention, and Intervention". The CDC and the World Health Organization. Slides 16-17.

[8] R.M. Anderson and R.M. May. Infectious Diseases of Humans: Dynamics and Control. Oxford University Press, Oxford, 1992.

[9] R. Pastor-Satorras and A. Vespignani. Epidemic spreading in scalefree networks. Physical Review Letters, 86:3200–3203, 2001.

[10] R. Pastor-Satorras and A. Vespignani. Epidemic dynamics and endemic states in complex networks. Physical Review E, 63:066117, 2001.

[11] Y. Wang, D. Chakrabarti, C, Wang, and C. Faloutsos. Epidemic spreading in real networks: an eigenvalue viewpoint. Proceedings of 22nd International Symposium on Reliable Distributed Systems, pg. 25-34, 2003.

[12] R. Durrett. Some features of the spread of epidemics and information on a random graph. PNAS, 107:4491-4498, 2010.

[13] S. Chatterjee and R. Durrett. Contact processes on random graphs with power law degree distributions have critical value 0. Ann. Probab., 37: 2332-2356, 2009.

[14] C Castellano, and R Pastor-Satorras. Thresholds for epidemic spreading in networks. Physical Review Letters, 105:218701, 2010.

[15] B. Lewin. (ed.), Sex i Sverige. Om sexuallivet i Sverige 1996 [Sex in Sweden. On the Sexual Life in Sweden 1996]. National Institute of Public Health, Stockholm, 1998.

[16] F. Liljeros, C. R. Edling, L. A. N. Amaral, H. E. Stanley, and Y. Ã…berg. The web of human sexual contacts. Nature, 411:907-8, 2001.

[17] A. Schneeberger, C. H. Mercer, S. A. Gregson, N. M. Ferguson, C. A. Nyamukapa, R. M. Anderson, A. M. Johnson, and G. P. Garnett. Scale-free networks and sexually transmitted diseases: a description of observed patterns of sexual contacts in Britain and Zimbabwe. Sexually Transmitted Diseases, 31: 380-387, 2004.

[18] W. Chamberlain. A View from Above. Villard Books, New York, 1991.

[19] R. Shilts. And the Band Played On. St. Martin’s Press, New York, 2000.

[20] P. S. Bearman, J. Moody, and K. Stovel. Chains of affection: the structure of adolescent romantic and sexual networks. Am J Sociol., 110:44-91, 2004.

[21] M. C. González, C. A. Hidalgo, and A.-L. Barabási. Understanding individual human mobility patterns. Nature, 453:779-782, 2008.

[22] C. Song, Z. Qu, N. Blumm, and A.-L. Barabási. Limits of Predictability in Human Mobility. Science, 327:1018-1021, 2010.

[23] F. Simini, M. González, A. Maritan, and A.-L. Barabási. A universal model for mobility and migration patterns. Nature, 484:96-100, 2012.

[24] D. Brockmann, L. Hufnagel, and T. Geisel. The scaling laws of human travel. Nature, 439:462–465, 2006.

[25] V. Colizza, A. Barrat, M. Barthelemy, and A. Vespignani. The role of the airline transportation network in the prediction and predictability of global epidemics. PNAS, 103:2015, 2006.

[26] L. Hufnagel, D. Brockmann, and T. Geisel. Forecast and control of epidemics in a globalized world. PNAS, 101:15124, 2004.

[27] R. Guimerà, S. Mossa, A. Turtschi, and L. A. N. Amaral. The worldwide air transportation network: Anomalous centrality, community structure, and cities' global roles. PNAS, 102:7794, 2005.

[28] C. Cattuto, et al. Dynamics of Person-to-Person Interactions from Distributed RFID Sensor Networks. PLoS ONE, 5:e11596, 2010.

[29] L. Isella, C. Cattuto, W. Van den Broeck, J. Stehle, A. Barrat, and J.-F. Pinton. What’s in a crowd? Analysis of face-to-face behavioral networks. Journal of Theoretical Biology, 271:166-180, 2011.

[30] K. Zhao, J. Stehle, G. Bianconi, and A. Barrat. Social network dynamics of face-to-face interactions. Physical Review E, 83:056109, 2011.

[31] J. Stehlé, N. Voirin, A. Barrat, C Cattuto, L. Isella, J-F. Pinton, M. Quaggiotto, W. Van den Broeck, C. Régis, B. Lina, and P. Vanhems. High-resolution measurements of face-to-face contact patterns in a primary school. PLoS ONE, 6:e23176, 2011.

[32] B.N. Waber, D. Olguin, T. Kim, and A. Pentland. Understanding Organizational Behavior with Wearable Sensing Technology. Academy of Management Annual Meeting. Anaheim, CA. August, 2008.

[33] L. Wu, B.N. Waber, S. Aral, E. Brynjolfsson, and A. Pentland. Mining Face-to-Face Interaction Networks using Sociometric Badges: Predicting Productivity in an IT Configuration Task. In Proceedings of the International Conference on Information Systems. Paris, France. December 14-17 2008.

[34] M. Salathé, M. Kazandjievab, J.W. Leeb, P. Levisb, M.W. Feldmana, and J.H. Jones. A high-resolution human contact network for infectious disease transmission. PNAS, 107:22020–22025, 2010.

[35] A.-L. Barabási. The origin of bursts and heavy tails in human dynamics. Nature, 435:207-11, 2005.

[36] V. Sekara, and S. Lehmann. Application of network properties and signal strength to identify face-to-face links in an electronic dataset. Proceedings of CoRR, 2014.

[37] S. Eubank, H. Guclu, V.S.A. Kumar, M.V. Marathe, A. Srinivasan, Z. Toroczkai, and N. Wang. Modelling disease outbreaks in realistic urban social networks. Nature, 429:180-184, 2004.

[38] H. Ebel, L-I. Mielsch, and S. Bornholdt. Scale-free topology of e-mail networks. Physical Review E, 66:035103, 2002.

[39] M. Morris, and M. Kretzschmar. Concurrent partnerships and transmission dynamics in networks. Social Networks, 17:299-318, 1995.

[40] N. Masuda and P. Holme. Predicting and controlling infectious diseases epidemics using temporal networks. F1000 Prime Rep., 5:6, 2013.

[41] P. Holme, and J. Saramäki. Temporal networks. Physics Reports, 519:97-125, 2012.

[42] M. Karsai, M. Kivelä, R. K. Pan, K. Kaski, J. Kertész, A.-L. Barabási, and J. Saramäki. Small but slow world: how network topology and burstiness slow down spreading. Physical Review E, 83:025102(R), 2011.

[43] A. Vazquez, B. Rácz, A. Lukács, and A.-L. Barabási. Impact of non- Poissonian activity patterns on spreading processes. Physical Review Letters, 98:158702, 2007.

[44] A. Vázquez, J.G. Oliveira, Z. Dezsö, K.-I. Goh, I. Kondor, and A.-L. Barabási. Modeling bursts and heavy tails in human dynamics. Physical Review E, 73:036127, 2006.

[45] A.V. Goltsev, S.N. Dorogovtsev, and J.F.F. Mendes. Percolation on correlated networks. Physical Review E., 78:051105, 2008.

[46] P. Van Mieghem, H. Wang, X. Ge, S. Tang and F. A. Kuipers. Influence of assortativity and degree-preserving rewiring on the spectra of networks. The European Physical Journal B, 76:643, 2010.

[47] M. Boguná, R. Pastor-Satorras, and A. Vespignani. Absence of epidemic threshold in scale-free networks with degree correlations. Physical Review Letters, 90:028701, 2003.

[48] Y. Moreno, J. B. Gómez, and A.F. Pacheco. Epidemic incidence in correlated complex networks. Physical Review E, 68:035103, 2003.

[49] J.-P. Onnela, J. Saramaki, J. Hyvonen, G. Szabó, D. Lazer, K. Kaski, J. Kertész, and A.-L. Barabási. Structure and tie strengths in mobile communication networks. PNAS, 104:7332, 2007.

[50] M. S. Granovetter. The strength of weak ties. American Journal of Sociology, 78:1360–1379, 1973.

[51] A. Galstyan, and P. Cohen. Cascading dynamics in modular networks. Physical Review E, 75:036109, 2007.

[52] J. P. Gleeson. Cascades on correlated and modular random networks. Physical Review E, 77:046117, 2008.

[53] P. A. Grabowicz, J. J. Ramasco, E. Moro, J. M. Pujol, and V. M. Eguiluz. Social features of online networks: The strength of intermediary ties in online social media. PLOS ONE, 7:e29358, 2012.

[54] L. Weng, F. Menczer and Y.-Y. Ahn. Virality Prediction and Community Structure in Social Networks. Scientific Reports, 3:2522, 2013.

[55] S. Aral, and D. Walker. Creating social contagion through viral product design: A randomized trial of peer influence in networks. Management Science, 57:1623–1639, 2011.

[56] J. Leskovec, L. Adamic, and B. Huberman. The dynamics of viral marketing. ACM Trans. Web, 1, 2007.

[57] L. Weng, A Flammini, A. Vespignani, and F. Menczer. Competition among memes in a world with limited attention. Scientific Reports, 2:335, 2012.

[58] J. Berger, and K. L. Milkman. What makes online content viral? Journal of Marketing Research, 49:192–205, 2009.

[59] S. Jamali, and H. Rangwala. Digging digg: Comment mining, popularity prediction and social network analysis. Proc. Intl. Conf. on Web Information Systems and Mining (WISM), 32–38, 2009.

[60] G. Szabó and, B. A. Huberman. Predicting the popularity of online content. Communications of the ACM, 53:80–88, 2010.

[61] B. Suh, L. Hong, P. Pirolli, and E. H. Chi. Want to be retweeted? Large scale analytics on factors impacting retweet in twitter network. Proc. IEEE Intl. Conf. on Social Computing, 177–184, 2010.

[62] D. Centola. The spread of behavior in an online social network experiment. Science, 329:1194–1197, 2010.

[63] L. Backstrom, D. Huttenlocher, J. Kleinberg, and X. Lan. Group formation in large social networks: membership, growth, and evolution. Proc. ACM SIGKDD Intl. Conf. on Knowledge discovery and data mining, 44–54, 2006.

[64] M. Granovetter. Threshold Models of Collective Behavior. American Journal of Sociology, 83:1420–1443, 1978.

[65] N.A. Christakis, and J.H. Fowler. The Spread of Obesity in a Large Social Network Over 32 Years. New England Journal of Medicine, 35:370-379, 2007.

[66] N. A. Christakis and J. H. Fowler. The collective dynamics of smoking in a large social network. New England Journal of Medicine, 358:2249-2258, 2008.

[67] R. Pastor-Satorras, and A. Vespignani. Evolution and structure of the Internet: A statistical physics approach. Cambridge University Press, Cambridge, 2007.

[68] Z. Dezső and A-L. Barabási. Halting viruses in scale-free networks. Physical Review E, 65:055103, 2002.

[69] R. Pastor-Satorras and A. Vespignani. Immunization of complex networks. Physical Review E, 65:036104, 2002.

[70] R. Cohen, S. Havlin, and D. ben-Avraham. Efficient Immunization Strategies for Computer Networks and Populations. Physical Review Letters, 91:247901, 2003.

[71] F. Fenner et al. Smallpox and its Eradication. WHO, Geneva, 1988. http://www.who.int/features/2010/smallpox/en/

[72] L. A. Rvachev, and I. M. Longini Jr. A mathematical model for the global spread of influenza. Mathematical Biosciences, 75:3-22, 1985.

[73] A. Flahault, E. Vergu, L. Coudeville, and R. Grais. Strategies for containing a global influenza pandemic. Vaccine, 24:6751-6755, 2006.

[74] I. M. Longini Jr, M. E. Halloran, A. Nizam, and Y. Yang. Containing pandemic influenza with antiviral agents. Am. J. Epidemiol., 159:623-633, 2004.

[75] I.M. Longini Jr, A. Nizam, S. Xu, K. Ungchusak, W. Hanshaoworakul, D. Cummings, and M. Halloran. Containing pandemic influenza at the source. Science, 309:1083-1087, 2005.

[76] V. Colizza, A. Barrat, M. Barthélemy, A.-J. Valleron, and A. Vespignani. Modeling the world-wide spread of pandemic influenza: baseline case and containment interventions. PLoS Med, 4:e13, 2007.

[77] T. D. Hollingsworth, N.M. Ferguson, and R.M. Anderson. Will travel restrictions control the International spread of pandemic influenza? Nature Med., 12:497-499, 2006.

[78] C.T. Bauch, J.O. Lloyd-Smith, M.P. Coffee, and A.P. Galvani. Dynamically modeling SARS and other newly emerging respiratory illnesses: past, present, and future. Epidemiology, 16:791-801, 2005.

[79] I. M. Hall, R. Gani, H.E. Hughes, and S. Leach. Real-time epidemic forecasting for pandemic influenza. Epidemiol Infect., 135:372-385, 2007.

[80] M. Tizzoni, P. Bajardi, C. Poletto, J. J. Ramasco, D. Balcan, B. Gonçalves, N. Perra, V. Colizza, and A. Vespignani. Real-time numerical forecast of global epidemic spreading: case study of 2009 A/H1N1pdm. BMC Medicine, 10:165, 2012.

[81] D. Balcan, H. Hu, B. Gonçalves, P. Bajardi, C. Poletto, J. J. Ramasco, D. Paolotti, N. Perra, M. Tizzoni, W. Van den Broeck, V. Colizza, and A. Vespignani. Seasonal transmission potential and activity peaks of the new influenza A/H1N1: a Monte Carlo likelihood analysis based on human mobility. BMC Med., 7:45, 2009.

[82] P. Bajardi, et al. Human Mobility Networks, Travel Restrictions, and the Global Spread of 2009 H1N1 Pandemic. PLoS ONE, 6:e16591, 2011.

[83] P.Bajardi, C. Poletto, D. Balcan, H. Hu, B. Gonçalves, J. J. Ramasco, D. Paolotti, N. Perra, M. Tizzoni, W. Van den Broeck, V. Colizza, and A. Vespignani. Modeling vaccination campaigns and the Fall/Winter 2009 activity of the new A/H1N1 influenza in the Northern Hemisphere. EHT Journal, 2:e11, 2009.

[84] M.E. Halloran, N.M. Ferguson, S. Eubank, I.M. Longini, D.A.T. Cummings, B. Lewis, S. Xu, C. Fraser, A. Vullikanti, T.C. Germann, D. Wagener, R. Beckman, K. Kadau, C. Macken, D.S. Burke, and P. Cooley. Modeling targeted layered containment of an influenza pandemic in the United States. PNAS, 105:4639-44, 2008.

[85] G. M. Leung, A. Nicoll. Reflections on Pandemic (H1N1) 2009 and the international response. PLoS Med, 7:e1000346, 2010.

[86] A.C. Singer, et al. Meeting report: risk assessment of Tamiflu use under pandemic conditions. Environ Health Perspect., 116:1563-1567, 2008.

[87] R. Fisher. The wave of advance of advantageous genes. Ann. Eugen., 7:355–369, 1937.

[88] J. V. Noble. Geographic and temporal development of plagues. Nature, 250:726–729, 1974.

[89] D. Brockmann and D. Helbing. The Hidden Geometry of Complex, Network-Driven Contagion Phenomena. Science, 342:1337-1342, 2014.

[90] J. S. Brownstein, C. J. Wolfe, and K. D. Mandl. Empirical evidence for the effect of airline travel on inter-regional influenza spread in the United States. PLoS Med, 3:e40, 2006.

[91] D. Shah and T. Zaman, in SIGMETRICS’10, Proceedings of the ACM SIGMETRICS international conference on Measurement and modeling of computer systems, pp. 203–214, 2010.

[92] A. Y. Lokhov, M. Mezard, H. Ohta, L. Zdeborová. Inferring the origin of an epidemy with dynamic message-passing algorithm. Phys. Rev E, 90:012801, 2014.

[93] P. C. Pinto, P. Thiran, M. Vetterli. Locating the Source of Diffusion in Large-Scale Networks. Physical Review Letters, 109:068702, 2012.

[94] C. H. Comin and L. da Fontoura Costa. Identiying the starting point of a spreading process in complex networks. Phys. Rev. E, 84:056105, 2011.

[95] D. Shah and T. Zaman. Rumors in a Network: Who's the Culprit? IEEE Trans. Inform. Theory, 57:5163, 2011.

[96] K. Zhu and L. Ying. Information source detection in the SIR model: A sample path based approach. Information Theory and Applications Workshop (ITA); 1-9, 2013.

[97] B. A. Prakash, J. Vreeken, and C. Faloutsos. Spotting culprits in epidemics: How many and which ones? ICDM’12; Proceedings of the IEEE International Conference on Data Mining, 11:20, 2012.

[98] V. Fioriti and M. Chinnici. Predicting the sources of an outbreak with a spectral technique. Applied Mathematical Sciences, 8:6775-6782, 2012.

[99] W. Dong, W. Zhang and C.W. Tan. Rooting out the rumor culprit from suspects. Proceedings of CoRR, 2013.

[100] B. Barzel, and A.-L. Barabási. Universality in network dynamics. Nature Physics, 9:673, 2013.

[101] A. Barrat, M. Barthélemy and A. Vespignani. Dynamical Processes on Complex Networks. Cambridge University Press, 2012.

[102] S. N. Dorogovtsev, A.V. Goltsev, and J. F. F. Mendes. Critical phenomena in complex networks. Reviews of Modern Physics 80, 1275, 2008.

[103] R. Cohen and S. Havlin. Complex Networks - Structure, Robustness and Function. Cambridge University Press, 2010.

[104] P. Grassberger. On the critical behavior of the general epidemic process and dynamical percolation. Mathematical Biosciences, 63:157, 1983.

[105] M. E. J.Newman. The spread of epidemic disease on networks. Physical Review E, 66:016128, 2002.

[106] C. P. Warren, L. M. Sander, and I. M. Sokolov. Firewalls, disorder, and percolation in networks. Mathematical Biosciences, 180:293, 2002.

[107] R. Cohen, K. Erez, D. ben-Avraham, and S. Havlin. Resilience of the Internet to random breakdown. Physical Review Letters, 85:4626–4628, 2000.

[108] D. S. Callaway, M. E. J. Newman, S. H. Strogatz, and D. J. Watts. Network robustness and fragility: percolation on random graphs. Physical Review Letters, 85:5468–5471, 2000.